目的: 探讨C/D盒小核仁RNA104(C/D box small nucleolar RNA 104,SNORD104)对子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)发生发展的作用及其可能机制。方法: TCGA数据库分析SNORD104在人EC组织和正常子宫内膜组织中的表达;收集2021年1月至2022年12月期间在苏州大学第二附属医院确诊为EC且行手术根治的118例患者和同期确诊为子宫内膜单纯性增生的31例患者的子宫内膜组织,另选取人正常子宫内膜上皮细胞(ESC)和人EC细胞(Ishikawa、RL95-2、KLE和HEC-1B)作为靶细胞;qRT-PCR检测人EC和正常子宫内膜组织以及细胞中SNORD104表达;FISH实验检测SNORD104亚细胞定位。将Ishikawa细胞随机分为OE(过表达)-NC组、OE-SNORD104组、OE-SNORD104+si(小干扰RNA)-NC组、OE-SNORD104+si-PIK3CA组和OE-SNORD104+si-FBL组,将HEC-1B随机分为ASO(反义寡核苷酸)-NC组和ASO-SNORD104组。qRT-PCR检测SNORD104和PIK3CA表达;EdU染色、划痕和Transwell实验检测细胞增殖、迁移和侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;RTL-P实验检测2'-O-甲基化水平;放线菌素D实验检测RNA稳定性;RNA结合蛋白免疫沉淀实验(RIP)检测FBL和SNORD104及PIK3CA的结合关系;Western blot检测PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白表达。结果: TCGA和qRT-PCR结果显示,与正常人子宫内膜组织和细胞相比,EC组织和细胞中SNORD104的表达水平显著增加,与患者FIGO分期和淋巴结转移具有相关性。与OE-NC组Ishikawa细胞相比,OE-SNORD104组EdU阳性细胞率、细胞迁移指数和侵袭细胞数均降低,细胞凋亡率升高(P<0.05);与ASO-NC组HEC-1B细胞比较,ASO-SNORD104组EdU阳性细胞率、细胞迁移指数和侵袭细胞数均降低,细胞凋亡率升高。BLAST序列对比显示PIK3CA的mRNA中存在SNORD104可能的结合位点;Kaplan-Meier Plotter生存分析表明PIK3CA在EC中的高表达与患者的生存率呈正相关。RIP实验发现,与IgG抗体处理的Ishikawa细胞相比,FBL抗体处理细胞中PIK3CA和SNORD104富集均升高(P<0.05)。RTL-P实验发现,在低dNTPs浓度条件下,与OE-NC组Ishikawa相比,OE-SNORD104组细胞中PIK3CA表达量降低(P<0.05)。与ASO-NC组HEC-1B细胞相比,ASO-SNORD104组PIK3CA mRNA及p110α、p-AKT和mTOR蛋白表达降低;与OE-NC组Ishikawa细胞相比,OE-SNORD104组PIK3CA mRNA及p110α、p-AKT和mTOR蛋白表达升高;与si-NC组Ishikawa细胞相比,OE-SNORD104+si-FBL组PIK3CA mRNA表达量降低(P<0.05)。与OE-SNORD104+si-NC组Ishikawa细胞相比,OE-SNORD104+si-PIK3CA组和OE-SNORD104+si-FBL组的EdU阳性细胞率、细胞迁移指数和侵袭细胞数均降低,细胞凋亡率升高(P<0.05)。结论: SNORD104可能通过与2'-O-甲基转移酶原纤蛋白FBL结合形成复合物,催化PIK3CA mRNA的2'-O-甲基化修饰,激活PI3K/AKT/mTOR信号通路,从而促进EC发生发展。

目的: 探究WWP2对结肠癌细胞生物学行为的影响,以及与Hippo-YAP通路的调控关系。方法: 收集2022年12月至2023年12月于我院接受手术的60例结肠癌根治术患者的肿瘤标本及相应的癌旁正常肠黏膜组织标本,采用qRT-PCR和Western blot检测标本中WWP2表达水平。同时收集相应患者年龄、性别、TNM分期、肿瘤大小、浸润和转移程度资料,分析WWP2表达水平与结肠癌临床病理特征的关系。采用GEPIA2数据库分析WWP2在结肠癌中的表达和患者Kaplan-Meier生存曲线。按照方案将结肠癌细胞系SW620细胞分组,WWP2干扰表达分组:对照组、si-NC组(转染si-NC)、si-WWP2组(转染si-WWP2)和XMU-MP-1组(转染si-WWP2,培养基加入5μmoL/L的XMU-MP-1处理);WWP2过表达分组:对照组、LV-NC组(转染LV-NC)、LV-WWP2组(转染LV-WWP2)和MY-875组(转染LV-WWP2,培养基加入20nmoL/L的MY-875处理)。采用MTT法检测细胞增殖活性,平板克隆实验检测细胞克隆形成数量,Transwell实验检测细胞侵袭水平,划痕愈合实验检测细胞迁移水平。采用Western blot实验检测WWP2和Hippo-YAP信号通路相关蛋白表达水平。结果: 与癌旁组织比较,结肠癌组织中WWP2 mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.05),且WWP2是结肠癌患者生存预后的负向相关因子(HR>1),其表达水平与肿瘤大小(P=0.023)、分化程度(P=0.01)、浸润程度(P=0.011)和淋巴结转移(P=0.006)具有相关性(P<0.05)。与si-NC组比较,si-WWP2组WWP2 mRNA和蛋白表达水平均降低(P<0.05),克隆形成数、细胞相对迁移率和侵袭细胞数量均降低(P<0.05),MST1、LATS1和YAP蛋白磷酸化水平均升高(P<0.05);与si-WWP组比较,XMU-MP-1组WWP2 mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.05),克隆形成数、细胞相对迁移率和侵袭细胞数量均升高(P<0.05),MST1、LATS1和YAP蛋白磷酸化水平均降低(P<0.05)。与LV-NC组比较,LV-WWP2组WWP2 mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.05),克隆形成数、细胞相对迁移率和侵袭细胞数量均升高(P<0.05),MST1、LATS1和YAP蛋白磷酸化水平均降低(P<0.05);与LV-WWP组比较,MY-875组WWP2 mRNA和蛋白表达水平均降低(P<0.05),克隆形成数、细胞相对迁移率和侵袭细胞数量均降低(P<0.05),MST1、LATS1和YAP蛋白磷酸化水平均升高(P<0.05)。结论: WWP2可能是结肠癌的促进因子,与不良预后密切相关。下调WWP2表达可以通过抑制结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭而抑制结肠癌恶性进展,该分子作用可能与激活Hippo-YAP信号通路有关。

目的: 探讨不同浓度麦冬皂苷B(OP-B)对乳腺癌细胞恶性行为的影响及机制。方法: 将人乳腺癌细胞分为对照组、低、中、高浓度OP-B组(分别加入10、20、40μmoL/L OP-B)、高浓度OP-B＋pcDNA-NC组(细胞转染pcDNA-NC质粒后加入40μmoL/L OP-B)、高浓度OP-B＋pcDNA-PD-1组(细胞转染pcDNA-PD-1质粒后加入40μmoL/L OP-B),利用CCK-8法检测各组MCF-7细胞增殖能力;Transwell检测各组MCF-7细胞迁移和侵袭能力;流式细胞仪检测各组MCF-7细胞凋亡率;Western blot法检测各组MCF-7细胞中PD-1、PD-L1及VEGF、TGF-β₁的蛋白表达水平。结果: 与对照组相比,OP-B各处理组MCF-7细胞增殖率、迁移和侵袭能力均显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05),MCF-7细胞中PD-1、PD-L1、VEGF及TGF-β₁蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),OP-B能显著抑制MCF-7细胞的恶性行为及免疫逃逸,且其作用效果随着OP-B浓度的增加而增强(P<0.05),但pcDNA-PD-1质粒转染能够显著逆转高浓度OP-B对MCF-7细胞的作用(P<0.05)。结论: OP-B可能通过抑制PD-1/PD-L1通路,降低免疫抑制相关因子VEGF和TGF-β₁表达,从而降低MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,减少免疫逃逸的发生。

目的: 探讨达格列净辅助治疗妊娠期糖尿病(GDM)患者对其血糖水平、胰岛功能、Toll样受体-4(TLR4)/细胞核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法: 选取本院2021年5月~2023年2月就诊的GDM患者126例,采用随机数字表法分为对照组(n=63)、研究组(n=63)。对照组给予二甲双胍治疗,研究组在对照组基础上给予达格列净。比较两组治疗前、治疗4周后血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛功能指标、氧化-炎症指标[丙二醛(MDA)、白介素-12(IL-12)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、病情相关指标[尿微量蛋白(mA1b)、尿酸(UA)、总胆红素(TBIL)]、TLR4/NF-κB信号通路相关因子[Toll样受体4(TLR4)、细胞内抑制性蛋白κB(IκB)、核因子-κB(NF-κB) mRNA]。比较两组母婴结局及安全性。结果: 研究组治疗后FPG[(4.21±0.53)mmol/L VS(5.87±0.86)mmol/L]、2hPG[(5.17±1.02)mmol/L VS (7.98±1.26)mmol/L]、HbA1c[(4.33±0.76)% VS (5.86±1.02)%]水平低于对照组(P＜0.05);研究组治疗后FINS水平[(60.35±7.63)mIU/L VS (72.94±8.52)mIU/L]、HOMA-IR[(1.28±0.35) VS (1.94±0.41)]低于对照组,HOMA-β[(50.49±4.58) VS (42.83±3.95)]高于对照组(P＜0.05);研究组治疗后血清MDA、IL-12、TNF-α水平低于对照组,SOD水平高于对照组(P＜0.05);研究组治疗后mA1b、UA水平低于对照组,TBIL水平高于对照组(P＜0.05);研究组治疗后TLR4[(0.37±0.10)VS (0.95±0.31)]、NF-κB[(0.40±0.12)VS (0.91±0.30)]mRNA水平低于对照组,IκB mRNA水平[(1.73±0.33)VS (1.18±0.31)]高于对照组(P＜0.05);研究组不良母婴结局发生率低于对照组[4.76% VS 15.87%](P＜0.05);治疗期间两组均未发生明显不良反应。结论: 达格列净辅助治疗GDM患者,可有效改善血糖、胰岛功能,抑制氧化-炎症反应,控制病情进展,改善不良母婴结局,且具有一定安全性,其疗效机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路活化有关。

目的: 探讨人参皂苷Rg1对炎症性肠病小鼠的改善作用以及对PPARγ信号通路的影响。方法: 右旋糖酐硫酸钠盐(DSS)诱导溃疡性结肠炎小鼠模型。随机分为,对照组、模型组、Rg1-L组、Rg1-M组和Rg1-H组(n=12),在Rg1口服给药后的第10天处理动物。用苏木精和伊红(HE)、阿利新蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)染色进行组织病理学分析。相应试剂盒分析氧化应激相关指标、肠损伤相关指标和炎性因子的水平。免疫组化检测紧密连接分子的表达。Western blot检测PPARγ的水平。结果: 与模型组相比,Rg1治疗未显著改变小鼠体重,但显著增加了结肠长度(P<0.05)。Rg1显著改善了DSS诱导的结肠组织损伤,修复了杯状细胞和黏液层的破坏。Rg1治疗显著降低了结肠组织中NO和MDA水平(P<0.05),提高了抗氧化酶(GSH、CAT、SOD)活性(P<0.05)。Rg1显著降低了血清ALT和AST水平(P<0.05)。此外,Rg1显著抑制了IL-6、IL-1β和TNF-α的水平(P<0.05)。Rg1治疗提高了结肠中Claudin-1、Occludin和ZO-1的表达(P<0.05),改善了肠道屏障的完整性。Rg1显著提高了IgA和IgE水平(P<0.05),并上调了PPARγ(P<0.05)的表达,提示其通过免疫调节作用发挥保护作用。Rg1显著增加了小鼠盲肠内容物中的SCFAs(乙酸、丙酸、丁酸等)(P<0.05)的含量。结论: Rg1可以通过减少氧化应激、调节SCFA和激活PPARγ信号通路来减轻DSS诱导的肠屏障损伤。

目的: 探讨蓝萼甲素调控Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)通路对脓肿分枝杆菌生长及生物膜形成的影响。方法: 脓肿分枝杆菌菌株ATCC19977分为空白组、低剂量蓝萼甲素组、中剂量蓝萼甲素组、高剂量蓝萼甲素组、TAK-242组、高剂量蓝萼甲素+LPS组,阿尔玛蓝液体药敏法测定蓝萼甲素对ATCC19977的抑制率大于等于90%对应的最低药物浓度(MIC₉₀);扫描电镜观察ATCC19977生物膜形成;结晶紫染色检测ATCC19977生物膜总生物量;MTT检测ATCC19977生物膜代谢活性;qRT-PCR检测ATCC19977中MAB_2030、MAB_2028 mRNA表达;Western blot检测ATCC19977中TLR4、p-NF-κB p65蛋白。结果: 蓝萼甲素对ATCC19977的MIC₉₀为10μmoL/L。与空白组比较,低剂量蓝萼甲素组、中剂量蓝萼甲素组、高剂量蓝萼甲素组ATCC19977数量减少,生物膜被破坏,表现为厚度变薄,且呈松散状态,ATCC19977生物膜总生物量、生物膜代谢活性、ATCC19977中MAB_2030、MAB_2028 mRNA表达及TLR4、p-NF-κB p65蛋白表达降低,且高剂量蓝萼甲素组趋势最明显,TAK-242组对应指标变化趋势与上述一致(P<0.05);与高剂量蓝萼甲素组比较,高剂量蓝萼甲素+LPS组ATCC19977数量增多,生物膜破坏程度有所减弱,ATCC19977生物膜总生物量、生物膜代谢活性、ATCC19977中MAB_2030、MAB_2028 mRNA表达及TLR4、p-NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.05)。结论: 蓝萼甲素可能通过抑制TLR4/NF-κB通路抑制ATCC19977生长及生物膜形成。

目的: 探讨吴茱萸碱通过调控EGFR/MAPK/ERK信号通路对Hp诱导的慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃肠道功能的影响。方法: 选取40只SD雄性大鼠,随机选取10只大鼠将其作为空白组,其余30只建立Hp诱导的CAG模型,成功27只,失败3只,将其随机分为模型组、吴茱萸碱组、吴茱萸碱+抑制剂组,每组各9只大鼠。给予吴茱萸碱组大鼠20mg/kg吴茱萸碱,吴茱萸碱+抑制剂组大鼠20mg/kg吴茱萸碱+0.3g/kg维酶素。空白组和模型组大鼠不做任何处理。比较各组大鼠病理评分、胃黏膜血流量、胃内残留率、胃肠激素指标、炎症因子、血清特异标志物、小肠推进率、EGFR、MAPK、ERK mRNA和蛋白表达。结果: 与空白组相比,模型组、吴茱萸碱+抑制剂组萎缩性评分(1.06±0.33)(0.98±0.31)、炎性活动性评分(1.27±0.41)(1.11±0.36)、MTL(239.41±20.74)(237.45±20.85)、IL-12、IL-1β、IL-8、IL-17、CXCL1、胃内残留率(76.95±12.35)(74.35±13.05)升高,GMBF、SS(10.10±4.03)(11.39±4.09)、小肠推进率(52.06±3.42)(53.18±3.73)、GAS(39.24±6.78)(40.25±6.76)、G-17下降(P<0.05);与模型组相比,吴茱萸碱组萎缩性评分(0.19±0.05)、炎性活动性评分(0.23±0.06)、MTL(150.78±13.01)、IL-12、IL-1β、IL-8、IL-17、胃内残留率(54.19±8.52)、CXCL1下降,GMBF、SS(25.96±5.74)、小肠推进率(62.19±5.08)、GAS(65.37±9.49)、G-17上升(P<0.05);与吴茱萸碱组相比,吴茱萸碱+抑制剂组萎缩性评分、炎性活动性评分、胃内残留率、MTL、IL-12、IL-1β、IL-8、IL-17、CXCL1升高,GMBF、SS、GAS、小肠推进率、G-17下降(P<0.05)。与空白组相比,模型组、吴茱萸碱+抑制剂组EGFR(3.66±0.52)(3.64±0.51)、MAPK(2.14±0.15)(2.13±0.15)、ERK(2.21±0.17)(2.19±0.16) mRNA和蛋白表达上升(P<0.05);与模型组相比,吴茱萸碱组EGFR(1.03±0.02)、MAPK(0.68±0.08)、ERK(0.80±0.09) mRNA和蛋白表达下降(P<0.05);与吴茱萸碱组相比,吴茱萸碱+抑制剂组EGFR、MAPK、ERK mRNA和蛋白表达上升(P<0.05)。结论: 吴茱萸碱可以有效改善Hp诱导的CAG大鼠胃部的炎症反应,调节大鼠胃肠激素分泌,其作用机制可能与EGFR/MAPK/ERK信号通路相关。

目的: 探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)核苷酸富集转录激活因子1(Nuclear Enriched Abundant Transcript 1,NEAT1)通过促进甲酰基肽受体2(Formyl Peptide Receptor 2,FPR2)的表达对脓毒症大鼠巨噬细胞促炎表型和细胞焦亡的影响机制。方法: 通过盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)法建立脓毒症大鼠模型,将56只SD大鼠随机分为7组(每组n=8):假手术组、脓毒症组、脓毒症+空载体组、脓毒症+过表达LncRNA NEAT1组、脓毒症+沉默阴性对照组、脓毒症+沉默LncRNA NEAT1组、脓毒症+沉默LncRNA NEAT1+重组人FPR2组(recombinant human FPR2,rhFPR2)组。通过HE染色观察肺组织病理变化,实时定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测检测LncRNA NEAT1的表达,酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定肺泡灌洗液中白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的水平,流式细胞术检测巨噬细胞的CD86⁺亚群比例,Western blot分析FPR2、NLR家族含亮氨酸重复结构域蛋白3(NLR family pyrin domain containing 3,NLRP3)和cleaved-caspase1的表达,电镜观察肺泡巨噬细胞焦亡情况。结果: 与假手术组比,脓毒症组的LncRNA NEAT1、FPR2、IL-18、IL-1β、巨噬细胞CD86⁺亚群比例、TNF-α、iNOS、NLRP3和cleaved-caspase1的表达均显著上调(均P<0.05),肺组织炎性细胞浸润、肺泡肿胀和出血现象明显,巨噬细胞焦亡特征显著。与脓毒症+空载体组比,脓毒症+过表达LncRNA NEAT1组的上述指标均显著上调(均P<0.05)。与脓毒症+沉默阴性对照组比,脓毒症+沉默LncRNA NEAT1组的上述指标均显著下调(均P<0.05),肺组织炎性细胞浸润、肺泡肿胀和出血现象减轻,肺细胞焦亡减少。与脓毒症+沉默LncRNA NEAT1组比,脓毒症+沉默LncRNA NEAT1+rhFPR2组的FPR2、IL-18、IL-1β、巨噬细胞CD86⁺亚群比例、TNF-α、iNOS、NLRP3和cleaved-caspase1的表达均显著上调(均P<0.05),肺组织炎性细胞浸润、肺泡肿胀和出血现象加重,肺细胞焦亡增加。结论: LncRNA NEAT1通过上调FPR2的表达,促进脓毒症大鼠巨噬细胞的促炎表型和细胞焦亡,从而加剧脓毒症的炎症反应和组织损伤。

目的: 探讨原发性肝细胞癌(HCC)癌组织及血浆miR-142-5p的表达与病理特征的关系,并对miR-142-5p靶基因进行预测。方法: 以我院就诊40例乙型肝炎病毒相关HCC患者,35例乙型肝炎病毒相关慢性肝病(CHB)患者为研究对象。对HCC患者癌组织、癌旁组织及血浆miR-142-5p含量进行检测,分析miR-142-5p与肝癌病理特征关系。同时建立受试者工作曲线(ROC)分析miR-142-5p诊断价值。应用生物信息学对miR-142-5p的靶基因进一步预测分析。结果: HCC患者癌组织miR-142-5p含量明显低于癌旁组织。HCC患者血浆miR-142-5p含量和癌组织miR-142-5p含量呈正相关,且明显低于CHB患者。HCC患者癌组织miR-142-5p及血浆miR-142-5p含量均与肝癌分化程度及BCLC分期相关。ROC分析显示miR-142-5p具有HCC诊断价值,在HCC患者癌组织及血浆中诊断HCC的ROC下面积分别为0.692和0.755。生物信息预测显示6个数据库交叉存在16个miR-142-5p靶基因,进一步GO和KEGG分析显示miR-142-5p通过多种途径参与肝癌的发生发展。结论: miR-142-5p在HCC患者癌组织及血浆中低表达具有诊断价值,和肝癌的发生发展密切相关。

目的: 探讨紫花前胡素(Dec)调节CC趋化因子配体2(CCL2)-CC趋化因子受体2(CCR2)信号轴对类风湿关节炎(RA)大鼠免疫功能的影响。方法: 构建RA大鼠模型,将建模成功的大鼠分为RA组、L-Dec、M-Dec、H-Dec(灌胃40、60、80mg/kg的Dec),Dec+CCL2(灌胃80mg/kg的Dec+腹腔注射5ng CCL2)每组10只,另选择10只大鼠为Control组,Control组和RA组灌胃和注射等量的生理盐水,连续给药4周。测定各组RA大鼠的关节肿胀程度、关节炎指数、机械性痛阈、热刺激缩足反射潜伏期;HE染色观察RA大鼠关节病理学;ELISA检测RA大鼠血清中TNF-α、MMP-3、IL-1β的表达;Western blot检测RA大鼠关节组织中CCL2、CCR2蛋白的表达。结果: Control组关节、骨结构完整清晰;RA组骨结构破坏明显,出现炎性细胞浸润;L-Dec、M-Dec、H-Dec组骨破坏减低,滑膜上皮增生和炎性细胞浸润减少;Dec+CCL2组骨破坏增加,炎性细胞浸润加重。RA组关节肿胀程度、关节炎指数、TNF-α、MMP-3、IL-1β、IgM、IgG、IgA、CCL2、CCR2表达高于Control组,热刺激缩足反射潜伏期、机械性痛阈低于Control组(P<0.05);L-Dec、M-Dec、H-Dec组关节肿胀程度、关节炎指数、TNF-α、MMP-3、IL-1β、IgM、IgG、IgA、CCL2、CCR2表达低于RA组,热刺激缩足反射潜伏期、机械性痛阈高于RA组(P<0.05);Dec+CCL2组关节肿胀程度、关节炎指数、TNF-α、MMP-3、IL-1β、IgM、IgG、IgA、CCL2、CCR2表达高于H-Dec组,热刺激缩足反射潜伏期、机械性痛阈低于H-Dec组(P<0.05)。结论: Dec可以改善RA大鼠的免疫功能,其机制可能是抑制CCL2-CCR2信号轴实现的。

目的: 基于核因子B(NF-κB)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)/白细胞介素-1β(IL-1β)信号通路,探究栀子苷(geniposide,GNP)对牙周炎大鼠炎症损伤的影响及其可能的作用机制。方法: 将大鼠随机分为对照组、牙周炎模型组(模型组)、牙周炎模型＋栀子苷低剂量治疗组(低剂量组)、牙周炎模型＋栀子苷中剂量治疗组(中剂量组)、牙周炎模型＋栀子苷高剂量治疗组(高剂量组)和阳性对照亚抗菌剂量多西环素治疗组(SDD组)。使用高分辨率micro-CT扫描仪检测牙槽骨超微结构,苏木精-伊红染色观察大鼠牙周病理组织,ELISA试剂盒检测血清IL-1β和IL-6水平,Western Blot检测牙周组织NF-κB P65、NLRP3、ASC、caspase-1、cleaved-caspase-1、IL-1β蛋白表达。结果: 与对照组相比,模型组大鼠牙槽骨骨密度(BMD)、骨体积分数(BV/TV)显著下降,而IL-1、IL-6含量、牙槽骨吸收量、牙周组织NF-κB P65、NLRP3、ASC、cleaved-caspase-1和IL-1蛋白表达显著增加(P<0.05),与此同时牙槽骨内部明显吸收,牙槽嵴显著消失,并伴有牙周组织炎性细胞浸润;与模型组相比,低剂量组、中剂量组、高剂量组和SDD组大鼠BMD、BV/TV显著增加,而IL-1、IL-6含量、牙槽骨吸收量、牙周组织NF-κB P65、NLRP3、ASC、cleaved-caspase-1和IL-1蛋白表达显著下降(P<0.05),在给予不同剂量的栀子苷后,观察到上述不良变化得到了一定程度上的缓解,随着剂量增加,牙槽骨内部和牙槽嵴的骨吸收现象逐渐减轻,并且牙周组织中炎性细胞浸润也有所减少;与低剂量组相比,中剂量组、高剂量组和SDD组大鼠BMD、BV/TV显著增加,而IL-1、IL-6含量、牙槽骨吸收量、牙周组织NF-κB P65、NLRP3、ASC、cleaved-caspase-1和IL-1蛋白表达显著下降(P<0.05);与中剂量组相比,高剂量组和SDD组大鼠BMD、BV/TV显著增加,而IL-1、IL-6含量、牙槽骨吸收量、牙周组织NF-κB P65、NLRP3、ASC、cleaved-caspase-1和IL-1蛋白表达显著下降(P<0.05);高剂量组和SDD组BMD、BV/TV、IL-1、IL-6含量、牙槽骨吸收量、牙周组织NF-κB P65、NLRP3、ASC IL-1和cleaved-caspase-1蛋白表达无显著性差异。结论: 栀子苷可能通过抑制NF-κB/NLRP3活化来抑制IL-1β的分泌,从而减轻牙周炎症反应,改善牙周炎大鼠牙槽骨吸收。

目的: 探讨白术内酯I(ATR-I)对急性心肌梗死(AMI)大鼠炎性反应的影响。方法: 将大鼠分为假手术组、AMI组、ATR-Ⅰ-L剂量组、ATR-Ⅰ-M剂量组、ATR-Ⅰ-H剂量组和ATR-Ⅰ-H＋普乐沙福(AMD3100)干预模型组,每组12只。每天给药1次,持续7d。超声影像系统测量大鼠左室短轴缩短率(FS)和射血分数(LVEF);TTC染色检测大鼠心肌梗死面积;HE染色检测大鼠心肌组织病理学;TUNEL染色检测大鼠心肌细胞凋亡;ELISA试剂盒检测大鼠心肌组织中乳酸脱氢酶(LDH)活性、肌红蛋白(MB)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;RT-qPCR检测大鼠组织中SDF-1和CXCR4 mRNA的相对表达量;Western blot测定心肌组织中SDF-1和CXCR4蛋白表达。结果: 与假手术组相比,AMI组大鼠LVSF和FS、心肌组织中SDF-1、CXCR4 mRNA及其蛋白表达下降(P<0.05),心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率和心肌组织中LDH活性、MB、IL-1β和TNF-α水平上升(P<0.05),心肌细胞损伤严重伴有炎性发生;与AMI组相比,ATR-Ⅰ-L组、ATR-Ⅰ-M组和ATR-Ⅰ-H组大鼠LVSF和FS、心肌组织中SDF-1、CXCR4 mRNA及其蛋白表达升高(P<0.05),心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率和心肌组织中LDH活性、MB、IL-1β和TNF-α水平降低(P<0.05),心肌细胞损伤有所改善;与ATR-Ⅰ-H组相比,ATR-Ⅰ-H＋AMD3100组大鼠LVSF和FS、心肌组织中SDF-1、CXCR4 mRNA及其蛋白表达降低(P<0.05),心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率和心肌组织中LDH活性、MB、IL-1β和TNF-α水平上升(P<0.05),心肌细胞损伤加剧。结论: ATR-I减轻AMI大鼠炎性反应。

目的: 探讨培哚普利对肥胖症大鼠脂代谢紊乱的作用机制及AMPK/Sirt1通路的影响。方法: 将40只SD雄性大鼠分为空白组、模型组、培哚普利＋抑制剂组和培哚普利组,每组大鼠均10只。对模型组、培哚普利＋抑制剂组和培哚普利组大鼠进行高脂饲料喂养,构建肥胖症大鼠模型,空白组不做任何处理。造模成功后,给予空白组和模型组等量的生理盐水灌胃处理,培哚普利＋抑制剂组大鼠2mg/kg培哚普利+5mg/kg Dorsomorphin,培哚普利组大鼠2mg/kg培哚普利。比较各组大鼠附睾脂肪组织细胞平均面积、血脂、血糖水平、肝脏指数、肝质量、体质量、Lee's指数、体重、AMPK、Sirt1蛋白表达水平。结果: 与空白组相比,模型组和培哚普利+抑制剂组附睾脂肪组织细胞平均面积、LDL-C、TG、TC、FPG、0.5hPG、1hPG、2hPG、肝质量、体质量、Lee's指数、末体重、增加体重上升,HDL-C水平、肝脏指数、AMPK、Sirt1蛋白表达下降;与模型组相比,培哚普利组附睾脂肪组织细胞平均面积、LDL-C、TG、TC、FPG、0.5hPG、1hPG、2hPG、肝质量、体质量、Lee's指数、末体重、增加体重下降,HDL-C水平、肝脏指数、AMPK、Sirt1蛋白表达上升;与培哚普利组相比,培哚普利+抑制剂组附睾脂肪组织细胞平均面积、LDL-C、TG、TC、FPG、0.5hPG、1hPG、2hPG肝质量、体质量、Lee's指数、末体重、增加体重上升,HDL-C水平、肝脏指数、AMPK、Sirt1蛋白表达下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论: 培哚普利可以有效降低大鼠体重,缩小大鼠附睾脂肪组织细胞平均面积,改善大鼠糖脂代谢水平,其作用机制可能与AMPK/Sirt1通路相关。

目的: 探讨微小RNA-496(miR-496)、线粒体裂变调节因子2(MTFR2)在胰腺癌组织中的表达情况及其临床价值。方法: 收集2020年4月至2021年4月期间于本院确诊的124例胰腺癌患者为研究对象,获取患者的癌组织及其癌旁组织,根据3年预后将患者分为生存组79例和死亡组45例。采用实时荧光定量PCR法检测各组织中miR-496的表达水平,采用免疫组化法检测组织中MTFR2蛋白表达水平;采用Kaplan-Meier法分析胰腺癌组织miR-496、MTFR2表达水平与患者3年预后的关系;采用Cox比例风险回归模型分析胰腺癌患者3年预后的影响因素。结果: 胰腺癌组织MTFR2蛋白阳性率(70.97%)高于癌旁组织(18.55%),miR-140-5p表达水平(0.64±0.18)低于癌旁组织(1.02±0.24)(χ²/t=68.902、14.105,P<0.05)。 TNM分期Ⅲ+Ⅳ期、组织分化程度低分化、淋巴结转移阳性、远处转移阳性的胰腺癌组织中miR-496低表达患者组(76.74%、82.22%、79.59%、78.12%)比例高于miR-496高表达组(23.26%、17.78%、20.41%、21.88%)(χ²=17.719、27.892、26.858、12.879,P<0.05), MTFR2阳性表达患者组(86.05%、84.44%、83.67%、87.50%)比例高于MTFR2阴性表达组(13.95%、15.56%、16.33%、12.50%)(χ²=7.264、6.226、6.348、5.721,P<0.05)。胰腺癌组织miR-496低表达患者3年生存率(34.92%)低于miR-496高表达患者(93.44%)(χ²=45.908,P<0.05);胰腺癌组织MTFR2阴性表达患者3年生存率(94.33%)高于MTFR2阳性表达患者(51.14%)(χ²=20.726,P<0.05)。 单因素及多因素Cox回归分析结果显示,MTFR2是胰腺癌患者3年内死亡的独立危险因素,miR-496是胰腺癌患者3年内死亡的保护因素(P<0.05)。结论: miR-496、MTFR2表达与胰腺癌疾病进展密切相关,有望成为预后评估标志物 。

目的: 探讨双联抗血小板治疗(DAPT)时程对冠状动脉(冠脉)非阻塞性心肌梗死(MINOCA)患者临床结局的影响。方法: 连续纳入2016年1月至2023年12月于承德市中心医院住院行冠脉造影检查并诊断为MINOCA患者111例,根据DAPT治疗持续时间分为短程DAPT组(持续1~3个月DAPT组,59例)和长程DAPT组(持续3~6个月DAPT组,52例)。绘制Kaplan-Meier 曲线并进行Cox比例风险回归评估DAPT时程对临床结局的影响。结果: 短程DAPT组和长程DAPT组患者的主要终点事件发生率为23.7%和19.2%,差异无统计学意义(P=0.566)。Kaplan-Meier分析提示短程DAPT的主要终点结果与长程DAPT相似(log-rank P=0.535)。Cox回归分析显示,与短期DAPT相比,长期DAPT与主要终点事件风险降低无关(风险比[HR]:1.310,95%置信区间[CI]:0.582~2.399,P=0.514)。至于安全性终点,未观察到BARC 1-5型出血事件存在差异(HR:0.439,95%CI:0.080~2.399,P=0.342)。结论: 考虑到相似的缺血事件发生率和较低的出血事件发生率,在MINOCA患者中短程DAPT可能优于长程DAPT。

目的: 分析数字减影血管造影(DSA) 3D技术在颅内动脉瘤DSA介入手术中的应用效果。方法: 于2022年1月至2024年1月,选取我院收治的135例颅内动脉瘤患者,为研究对象,按照随机数字表法分为对照组(n=67)采用DSA 2D技术引导下介入手术,研究组(n=68)采用DSA 3D技术引导下介入手术。检测对比两组动脉瘤检出率、动脉瘤瘤颈与载瘤动脉清晰度、栓塞成功率、并发症发生率。结果: 与对照组相比,研究组动脉瘤检出率、栓塞成功率较高,动脉瘤瘤颈与载瘤动脉清晰度(-)占比较低,(++)占比较高(P<0.05)。结论: DSA 3D技术在颅动脉瘤介入手术中的应用,可以提高动脉瘤的检出率,提高栓塞的成功率,提高患者的神经功能。

目的: 探讨3D重建技术指导下的精准肝切除术在肝脏间叶性错构瘤(MHL)儿童治疗中的应用价值。方法: 选取2019年1月至2023年5月我院102例MHL儿童,随机数字表法分为两组,每组51例。常规组给予常规精准肝切除术,3D组给予3D重建技术指导下的精准肝切除术。比较两组手术指标、手术前后炎性应激指标[白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)]、肝胆功能指标[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、结合胆红素(DBIL)、间接胆红素(IBIL)]、术后疼痛程度(VAS)评分、生存质量[生存质量评分]及并发症发生率,并随访1年,统计两组复发率。结果: 3D组术中出血量少于常规组,手术时间、肝动脉阻断时间、住院时间短于常规组,差异均有统计学意义(P<0.05);术后1d、3d、7d 3D组CRP、IL-6、TNF-α、AST、ALT、TBIL、DBIL、IBIL低于常规组,差异均有统计学意义(P<0.05);3D组术后12h、24h、48h、72h VAS评分低于常规组,差异均有统计学意义(P<0.05);术后3个月3D组生存质量各维度评分均高于常规组,差异均有统计学意义(P<0.05);3D组并发症发生率(3.92%)低于常规组(17.65%),差异均有统计学意义(P<0.05);随访1年两组复发率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论: 3D重建技术指导下的精准肝切除术治疗儿童MHL,可优化手术,降低炎性反应和疼痛程度,促进术后恢复,改善肝功能,减少并发症发生,提高生活质量,远期疗效确切。

目的: 分析分化型甲状腺癌术前血清CC修饰趋化因子11(CCL11)、CC修饰趋化因子18(CCL18)水平与临床病理特征及复发的关系研究,并分析CCL11、CCL18水平对复发的预测价值。方法: 选取2020年3月至2023年3月于本院接受治疗的151例分化型甲状腺癌患者为研究对象,术前均测定其血清CCL11、CCL18水平,依据其术后1年是否复发分为复发组(n=35)和未复发组(n=116)。对比不同临床病理特征患者术前血清CCL11、CCL18水平,以受试者特征工作曲线(ROC)分析术前血清CCL11、CCL18水平对术后复发的预测价值。结果: 复发组的术前血清CCL11、CCL18水平高于未复发组(P<0.05)。术前血清CCL11、CCL18水平与淋巴结转移、浸润深度和TNM分期有关(P<0.05),与病灶数量、肿物内部微钙化等临床病理特征无关(P>0.05)。ROC曲线显示,术前血清CCL11、CCL18单独及联合预测分化型甲状腺癌术后复发的曲线下面积(AUC)分别为0.612、0.725、0.892,灵敏度分别为71.43%、77.14%、80.00%,特异性分别为55.17%、62.21%、90.52%,联合预测效能优于各指标单独预测(P<0.05)。结论: 术前血清CCL11、CCL18水平与分化型甲状腺癌患者的临床病理特征及复发密切相关,通过测定术前血清CCL11、CCL18水平,可为患者的术后复发提供一定的预测价值。

目的: 探究前列腺癌(PCa)组织中RNA结合基序单链相互作用蛋白1(RBMS1)的表达与患者临床病理特征及预后的关系。方法: 选择2018年12月至2020年12月本院收治的PCa患者135例。采用免疫组化法检测RBMS1表达;PCa患者RBMS1表达与预后的关系采用Kaplan-Meier法分析;影响PCa患者预后的因素采用COX回归分析。结果: 与癌旁组织相比,PCa组织RBMS1阳性表达率明显降低(27.41% vs 68.89%,χ²=46.523,P<0.05)。PCa组织中RBMS1表达与TNM分期、Gleason评分、淋巴结转移有显著差异(P<0.05)。PCa组织RBMS1阳性表达患者3年生存率显著高于RBMS1阴性表达(Log Rank χ²=4.583,P=0.032)。COX分析结果发现,RBMS1阴性表达、TNM分期为Ⅲ期、发生淋巴结转移、Gleason评分>7是影响PCa患者预后的危险因素(P<0.05)。结论: PCa组织中RBMS1表达阳性表达率显著降低,与患者临床病理特征及预后有关。

目的: 探讨组织微小核糖核苷酸-219(miR-219)、微小核糖核苷酸-34a(miR-34a)、DC-STAMP结构域1-反义1(DCST1-AS1)与非小细胞肺癌(NSCLC)临床病理特征相关性及诊断价值。方法: 选取2022年5月至2024年5月核工业四一六医院收治的120例NSCLC患者,取其癌组织及癌旁组织,采用qRT-PCR法测定癌组织和癌旁组织miR-219、miR-34a、DCST1-AS1,比较不同临床病理特征患者组织miR-219、miR-34a、DCST1-AS1表达,Spearman相关系数分析组织miR-219、miR-34a、DCST1-AS1表达与临床病理特征相关性,采用受试者工作特征曲线(ROC)及曲线下面积(AUC)、决策曲线(DCA)分析组织miR-219、miR-34a、DCST1-AS1诊断NSCLC价值及临床净获益。结果: 研究对象癌组织miR-219表达(0.68±0.20)低于癌旁组织(1.00±0.30),miR-34a、DCST1-AS1(1.31±0.39、1.39±0.42)表达高于癌旁组织(1.00±0.28、1.05±0.31)(t=9.722、7.073、7.135,P<0.05);TNM分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移与组织miR-219(r=-0.644、0.650、-0.601)、miR-34a(r=0.613、-0.604、0.627)、DCST1-AS1(r=0.605、-0.620、0.616)表达相关(P<0.05);miR-219、miR-34a、DCST1-AS1联合诊断NSCLC的AUC为0.934(0.895~0.962),在范围0.2~1.0内,临床净获益率最高。结论: 组织miR-219、miR-34a、DCST1-AS1表达与NSCLC患者临床病理特征密切相关,三者联合可作为诊断NSCLC的可靠方案,为临床精准诊治提供客观依据。

目的: 研究探讨鼻咽癌组织中微小RNA140-3p(miR-140-3p)、自噬相关基因5(AGT5)表达与病理参数及预后的关系。方法: 选取102例鼻咽癌患者为研究对象,采用荧光定量PCR技术检测患者鼻咽癌组织和癌旁组织中的miR-140-3p、AGT5的表达情况,对比癌组织和癌旁组织中miR-140-3p、AGT5表达水平及相关性。并分析鼻咽癌组织中miR-140-3p、AGT5表达水平与患者临床病理特征参数的关系,随访3年,统计对比不同miR-140-3p、AGT5表达患者预后差异,Cox回归分析患者预后影响因素。结果: 鼻咽癌组织中的miR-140-3p、AGT5表达水平低于癌旁组织(t=23.657、27.625,P=0.000、0.000)。鼻咽癌组织中miR-140-3p与AGT5表达呈显著正相关(r =0.614,P=0.000)。高分化、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移患者中miR-140-3p、AGT5表达水平高于中低分化、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移患者(P<0.05)。患者3年总体生存率为75.49%(77/102)。miR-140-3p(≥0.97,n=49)、AGT5(≥1.46,n=48)高表达患者3年总体生存率为87.76%(43/49)、87.50%(42/48),高于miR-140-3p(<0.97,n=53)、AGT5(<1.46,n=54)低表达的64.15%(34/53)、64.81%(35/54),差异有统计学意义(Log-Rank 2=7.667、7.063,P=0.006、0.008)。分化程度低、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、淋巴结转移是鼻咽癌患者预后的独立危险因素,miR-140-3p、AGT5高表达是鼻咽癌患者预后的保护因素 (P<0.05)。结论: miR-140-3p、AGT5在鼻咽癌患者中呈现低表达,与鼻咽癌的发生、发展及预后生存率有密切关联,可能共同参与鼻咽癌的进展。

目的: 观察术前弥散张量成像(DTI)辅助神经内镜血肿清除术治疗老年脑出血患者的效果及预后。方法: 选取武汉科技大学医学院2021年5月至2023年5月收治的118例老年脑出血患者为研究对象,依照随机数表完全随机化分组法分为对照组(n=59)和DTI组(n=59)。对照组实施神经内镜血肿清除术治疗,DTI组实施术前DTI辅助神经内镜血肿清除术治疗。比较两组围术期基本情况,观察术前、术后1d两组脑组织损伤情况,对比术前、术后1d、3d、7d两组患者昏迷程度,统计两组术后并发症及术后再出血率发生率。结果: DTI组血肿清除时间、住院时间低于对照组(P<0.05),DTI组血肿清除率高于对照组(P<0.05)。术后1d,两组S100-β水平较术前均有升高(P<0.05),两组SOD水平较术前均有降低(P<0.05),且对照组变化幅度更显著(P<0.05)。两组GCS评分呈逐渐升高趋势(P<0.05),术后7d,DTI组GCS评分高于对照组(P<0.05)。DTI组术后并发症总发生率、再出血率均低于对照组(P<0.05)。结论: 术前DTI辅助神经内镜血肿清除术治疗老年脑出血患者效果显著,可避免脑组织损伤,且术后并发症较少,预后情况较好。

目的: 分析血清细胞趋化因子受体5(CCR5)、细胞趋化因子受体7(CCR7)联合预测支气管哮喘(BA)急性发作患者预后的价值。方法: 选取2022年5月至2023年5月东南大学医学院附属南京同仁医院128例BA急性发作患者作为研究组,64例BA非急性发作患者作为BA对照组,64例健康体检者作为健康对照组。比较三组入院时一般资料、肺功能指标[第1秒用力呼气肺活量(FEV1)、用力肺活量(FVC)]、血清CCR5、CCR7水平,分析研究组入院时血清CCR5、CCR7水平与肺功能指标的相关性,研究组治疗后随访1年,根据预后情况分为预后不良亚组、预后良好亚组,比较两亚组入院时血清CCR5、CCR7水平,分析血清CCR5、CCR7水平对预后的影响及预测预后不良的价值。结果: 研究组入院时血清CCR5、CCR7水平高于BA对照组、健康对照组,BA对照组高于健康对照组,FEV1、FVC低于BA对照组、健康对照组,BA对照组低于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组入院时血清CCR5、CCR7水平与FEV1、FVC呈负相关(r=-0.681、-0.635、-0.549、-0.503,P<0.05);研究组随访期间失访3例,完成随访的患者中,预后不良亚组入院时血清CCR5、CCR7水平高于预后良好亚组,差异有统计学意义(P<0.05);经独立危险因素非条件Logistic二元回归分析显示,入院时高血清CCR5、CCR7水平均为BA急性发作患者预后不良的独立危险因素[Exp(B)=1.452、1.332,P<0.05];入院时血清CCR5、CCR7、FEV1、FVC单独预测BA急性发作患者预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.760、0.766、0.739、0.723,血清CCR5、CCR7单独预测的AUC与FEV1、FVC比较,差异无统计学意义(P>0.05);CCR5联合CCR7预测的AUC为0.858,大于二者单独预测的AUC,差异有统计学意义(Z=2.013、1.975,P<0.05)。结论: 入院时高血清CCR5、CCR7水平均为BA急性发作患者预后不良的独立危险因素,联合检测可为临床预测预后提供可靠临床依据。

目的: 分析可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)、胃饥饿素(Ghrelin)/肥胖抑制素(Obestatin)水平与胃癌术后肺部感染的相关性,并评价其对胃癌术后肺部感染的预测价值。方法: 以2021年6月至2024年6月于本院接受胃癌手术的患者148例为研究对象,术后次日测定所有患者的血清sTREM-1、Ghrelin/Obestatin水平。术后随访1个月,依据患者的肺部感染情况分为感染组(n=65)和未感染组(n=83)。以受试者特征工作曲线(ROC)评价sTREM-1、Ghrelin/Obestatin水平对胃癌术后肺部感染的预测价值。结果: 感染组的sTREM-1水平高于未感染组,Ghrelin/Obestatin水平低于未感染组(P<0.05)。ROC曲线显示,sTREM-1、Ghrelin/Obestatin水平单独预测胃癌术后肺部感染的曲线下面积(AUC)分别为0.773、0.761,灵敏度分别为64.62%、66.15%,特异度分别为84.34%、77.11%,联合预测的AUC为0.963,灵敏度为92.31%,特异度为90.36%,联合预测效能优于各指标单独预测(P<0.05)。结论: sTREM-1、Ghrelin/Obestatin水平与胃癌术后肺部感染密切相关,通过术后早期测定sTREM-1、Ghrelin/Obestatin水平可为胃癌术后肺部感染提供一定的预测价值。

目的: 探究体外隔肌起搏仪(EDP)联合阻力呼吸训练对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)伴呼吸衰竭患者肺功能和生活质量的影响。方法: 前瞻性选取本院2021年3月至2024年3月收治的稳定期COPD伴呼吸衰竭患者120例,行随机数表法分为试验组和对照组,各60例。对照组给予常规干预联合缩唇腹式呼吸训练,试验组在常规干预基础上加用体外隔肌起搏仪联合阻力呼吸训练,干预8周。观察两组干预前后肺功能[用力肺活量(FVC)、第1秒呼气容积(FEV1)及第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比值(FEV1/FVC%)]、呼吸肌生理学[最大呼气压(MEP)与最大吸气压(MIP)]、呼吸困难程度评分(MMRC)、6min步行试验距离(6MWT)、生活质量(COPD评估测试,CAT)及患者满意率。结果: 干预后,两组FVC、FEV1、FEV1/FVC%、MEP及MIP水平、6MWT距离均较干预前升高,且试验组各项水平均高于对照组(P<0.05);试验组FVC、FEV1、FEV1/FVC%、MEP及MIP水平、6MWT距离干预前后差值分别为(-0.69±0.19)L、(-0.49±0.17)L、(-10.62±2.57)、(-0.82±0.23)Pa、(-0.48±0.15)Pa、(-138.76±16.84)m,变化幅度均大于对照组的(-0.15±0.08)L、(-0.21±0.12)L、(-4.12±1.45)、(-0.51±0.17)Pa、(-0.38±0.11)Pa、(-115.86±14.37)m(P<0.05);干预后,两组MMRC评分及CAT评分均较干预前降低,且试验组各项水平均低于对照组(P<0.05);MMRC评分及CAT评分干预前后差值分别为(1.39±0.28)分、(14.01±2.64)分,变化幅度均大于对照组的(0.60±0.17)分、(11.34±1.86)分(P<0.05);干预后,实验组患者满意率为95.00%,高于对照组的81.67%(P<0.05)。结论: EDP联合阻力呼吸训练能加强COPD伴呼吸衰竭患者肺功能,缓解呼吸衰竭症状,提升运动耐力,改善生活质量,提升患者满意率。

目的: 探讨姑息预后指数(PPI)联合中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、淋巴细胞与单核细胞比值(LMR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)预测晚期结直肠癌(CRC)患者生存预后的价值。方法: 选取2019年6月至2023年6月晚期CRC患者117例,根据1年生存预后分为生存组(80例)与死亡组(37例),比较两组基线资料、PPI指数、NLR、LMR、PLR,分析PPI指数、NLR、LMR、PLR预测生存预后的价值。结果: 死亡组PPI指数、NLR、PLR高于生存组,LMR低于生存组(P<0.05);临床分期Ⅳ期患者PPI指数、NLR、PLR高于ⅢB期患者,LMR低于ⅢB期患者(P<0.05);浸润深度T3~T4患者PPI指数、NLR、PLR高于浸润深度T1~T2患者,LMR低于浸润深度T1~T2患者(P<0.05);低分化患者PPI指数、NLR、PLR高于中高分化患者,LMR低于中高分化患者(P<0.05);远处转移患者PPI指数、NLR、PLR高于无远处转移患者,LMR低于无远处转移患者(P<0.05);PPI指数、NLR、PLR与临床分期、浸润深度、远处转移呈正相关,与分化程度呈负相关,LMR与临床分期、浸润深度、远处转移呈负相关,与分化程度呈正相关(P<0.05);PPI指数、NLR、PLR是晚期CRC患者生存预后的独立危险因素,LMR是晚期CRC患者生存预后的独立保护因素(P<0.05);PPI指数、NLR、LMR、PLR预测晚期CRC患者生存预后的AUC分别为0.779、0.776、0.784、0.782,敏感度分别为70.27%、81.08%、75.68%、75.68%,特异度分别为71.25%、66.25%、73.75%、72.50%,联合预测晚期CRC患者生存预后的AUC为0.936,敏感度为83.78%,特异度为90.00%,联合预测价值显著高于各指标单独预测价值(P<0.05)。结论: PPI指数、NLR、LMR、PLR与晚期CRC患者临床病理特征密切相关,是生存预后的独立影响因素,联合预测价值较高。

目的: 观察老年H型高血压患者血清促甲状腺激素(TSH)水平及颈动脉内膜厚度(IMT)、脉搏波传导速度(PWV)变化情况,并分析它们之间的关联性。方法: 纳入2021年4月至2024年5月本院收治的145例老年H型高血压患者,测量颈动脉IMT、PWV及TSH水平,并分析TSH水平、IMT、PWV三指标之间的相关性。结果: TSH异常患者IMT、PWV水平高于TSH正常患者,差异有统计学意义(P<0.05);IMT异常患者TSH、PWV水平高于IMT正常患者,差异有统计学意义(P<0.05);PWV异常患者TSH、IMT水平高于PWV正常患者,差异有统计学意义(P<0.05)。多元线性回归分析显示:病程、BMI及TSH是影响H型高血压患者IMT的影响因素(P<0.05);病程、BMI及TSH、IMT是影响H型高血压患者PWV的影响因素(P<0.05)。结论: 老年H型高血压患者血清TSH水平异常与颈动脉IMT、PWV升高有关,可能是导致颈动脉硬化的相关因素。

目的: 探究心脏超声结合血清指标检查构建Logistic模型评估心律失常(AR)患者心功能分级的研究。方法: 选取2021年2月至2024年4月本院收治的105例AR患者为研究对象(AR组),根据心功能分级标准,将AR患者分为Ⅰ~Ⅱ级组(n=45例)和Ⅲ~Ⅳ级组(n=60例)。同期选取在本院健康体检的志愿者为对照组(30例)。收集AR患者的临床资料,比较AR组和对照组、Ⅰ~Ⅱ级组和Ⅲ~Ⅳ级组的血清脑钠肽(BNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平及心脏超声参数[左心室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)和左室收缩末期内径(LVESD)]。采用Logistic回归分析筛选影响心功能分级的危险因素,并构建Logistic模型评估心脏超声参数及血清BNP、hs-CRP对心功能分级的诊断价值。结果: 与对照组相比,AR组LVEF明显下降,AR组LVEDD和LVESD明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。AR组血清BNP和hs-CRP水平较对照组明显升高(P<0.05)。单因素分析显示,Ⅰ~Ⅱ级组和Ⅲ~Ⅳ级组在LVEF、LVEDD、LVESD、血清BNP和hs-CRP方面差异具有统计学意义(P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示,LVEF水平降低,LVEDD、LVESD、BNP、hs-CRP水平升高均是影响心功能分级的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,心脏超声指标联合血清BNP、hs-CRP构建的Logistic模型的AUC为0.907,敏感度为88.89%,特异度为78.33%,95%CI为0.913~0.977(P<0.05)。结论: 心脏超声联合血清BNP、hs-CRP构建Logistic模型对心律失常患者的心功能分级有较高的临床诊断价值,为临床评估心功能分级提供可靠依据。

目的: 探讨抗人球蛋白(Coombs)试验在临床输血中的意义。方法: 选取宣城市人民医院2023年1月至12月期间收治的85例血红蛋白(Hb)含量偏低的贫血或输血患者研究对象,另选同期住院患者60例为对照组,所有受试对象均行Coombs试验,并对直抗阳性者进行分型试验,统计其试验结果及分布特征。结果: 85例Hb偏低的贫血或输血患者中有41例为直接抗人球蛋白阳性,其阳性率为48.24%(41/85);60例Hb正常住院患者中有1例为直接抗人球蛋白阳性,其阳性率为1.67%(1/60)。Hb偏低的贫血或输血患者直接抗人球蛋白阳性率显著高于对照组(χ²=37.071,P<0.05)。41例直接抗人球蛋白阳性患者中,抗-C3d+抗-IgG阳性1例(2.44%)、抗-IgG阳性39例(95.12%)、抗-C3d阳性1例(2.44%)。入组患者按照Hb分为6组,分别为<50g/L组、50~59g/L组、60~69g/L组、70~79g/L组、80~90g/L组、>90g/L组,其中Hb 50~59g/L组直接抗人球蛋白阳性率最高为75.00%;6组直接抗人球蛋白阳性率比较差异无统计学意义(P>0.05);50~59g/L组直接抗人球蛋白阳性率显著高于>90g/L组(P<0.05)。入组患者中,消化内科、肿瘤科及血液内科阳性率较高,分别为100.00%、100.00%、61.54%;不同科室患者直接抗人球蛋白阳性比较差异明显(P<0.05)。结论: Coombs试验阳性对贫血患者有不可忽视的影响,尤其对于需输血治疗且Hb水平50~59g/L范围内的消化内科、肿瘤科以及血液内科患者,在输血治疗过程中行直接抗人球蛋白检测及分型检测,有助于保障输血的安全性。

目的: 探究美托洛尔对DDD型起搏器治疗三度房室传导阻滞(AVB)患者心功能及QT间期离散度的影响。方法: 回顾性分析2021年1月至2024年1月期间在我院心内科对DDD型起搏器治疗三度AVB患者的临床资料,将术后行常规治疗的患者纳入对照组,将术后在对照组基础上接受美托洛尔的患者纳入观察组,持续用药3个月,采用1∶1最邻近匹配法进行倾向性评分匹配,平衡混杂因素,最终每组63例。比较治疗前和治疗3个月后的心功能[左房内径(LAD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左心室质量指数(LVMI)]、心电图数据(静息心率、平均心率、QT间期离散度)、心脏标志物[血浆脑钠肽(BNP)、肌钙蛋白(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)],以及记录治疗期间的不良反应发生情况。结果: 治疗3个月后,两组患者的LAD、LVEDD、LVMI时限值、静息心率、平均心率、QT间期离散度、BNP、cTnI、CK-MB较治疗前显著降低,但观察组治疗前后差值均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论: 美托洛尔能够显著改善接受DDD型起搏器治疗的三度AVB患者患者的心功能和心脏标志物,并优化QT间期离散度,具有较高的安全性。

目的: 探究血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNI)联合钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)对缺血性心肌病(ICM)患者早期肾功能保护作用及炎症的影响。方法: 选取2022年12月至2024年2月期间本院收治的128例ICM患者作为研究对象,采用计算机随机分组法分为对照组(常规药物治疗,n=32)、ARNI组(采用ARNI治疗,n=32)、SGLT2i组(采用SGLT2i治疗,n=32)、联合组(采用ARNI联合SGLT2i治疗,n=32)。比较四组治疗前后肾功能指标[尿微量白蛋白(mALB)、血清胱抑素C(CysC)]、脑钠肽(BNP)、6min步行测试(6MWT)结果、炎症指标[白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)],记录不良反应发生情况。结果: 治疗后对照组、ARNI组、SGLT2i组、联合组肾功能指标mALB、CysC水平均下降,且ARNI组、SGLT2i组、联合组mALB、CysC下降幅度高于对照组,联合组mALB、CysC下降幅度高于ARNI组、SGLT2i组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后对照组、ARNI组、SGLT2i组、联合组BNP水平下降、6MWT上升,且ARNI组、SGLT2i组、联合组BNP水平下降幅度高于对照组、6MWT均上升幅度长于对照组,联合组BNP水平下降幅度高于ARNI组、SGLT2i组,6MWT上升幅度长于ARNI组、SGLT2i组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后对照组、ARNI组、SGLT2i组、联合组炎症指标TNF-α、IL-6、CRP、IL-1β水平下降,且ARNI组、SGLT2i组、联合组炎症指标水平下降幅度均高于对照组,联合组炎症指标水平下降幅度均高于ARNI组、SGLT2i组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后对照组、ARNI组、SGLT2i组、联合组不良反应总计发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论: ARNI联合SGLT2i治疗ICM较各抑制剂单独应用效果更佳,能够有效保护早期肾功能,增强血管扩张能力和运动耐力,改善机体炎症状态,且安全性良好,具推广应用价值。