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2023年 29卷 1期
刊出日期:2023-01-31
论著
临床研究
文献综述
药物与临床
论著
1
芍药苷调节LKB1-AMPK信号通路对LPS诱导的牙周膜干细胞凋亡和成骨分化的影响
梅妹, 苟雅萍, 郭艳, 杨彦伟, 郭娅, 李健学
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2023.01.001
目的:
探讨芍药苷(PF)调节肝激酶B1(LKB1)-腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的牙周膜干细胞(PDLSCs)凋亡和成骨分化的影响。
方法:
收集对数生长期PDLSCs,分为对照组、LPS组(10μg/mL) ,LPS+PF低浓度(PF-L,10μg/mL LPS+5μmoL/L PF)组、LPS+PF中浓度(PF-M,10μg/mL LPS+10μmoL/L PF)组、LPS+PF高浓度(PF-H,10μg/mL LPS+20μmoL/L PF)组、LPS+PF-H+LKB1抑制剂(radicicol,10μg/mL LPS+20μmoL/L PF+10μmoL/L radicicol)组。ELISA检验细胞中炎症因子[白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6]水平;茜素红染色观察矿化结节变化;碱性磷酸酶(ALP)检测细胞成骨分化;流式细胞仪检测细胞凋亡;qRT-PCR检测成骨基因(OPN、RUNX2及OCN)表达水平;Western blot检测LKB1-AMPK通路蛋白及凋亡蛋白(caspase-1)表达水平。
结果:
与对照组相比,LPS组矿化结节减少,细胞凋亡率及caspase-1表达、TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著增加,ALP水平及OPN、RUNX2、OCN表达、LKB1与AMPK磷酸化水平显著降低(P<0.05);与LPS组相比,LPS+PF-L组、LPS+PF-M组、LPS+PF-H组矿化结节明显增多,细胞凋亡率及caspase-1表达、TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著降低,ALP水平及OPN、RUNX2、OCN表达、LKB1与AMPK磷酸化水平显著增加,均呈现剂量依赖性(P<0.05);但radicicol逆转了PF-H对LPS诱导的PDLSCs凋亡和成骨分化的作用(P<0.05)。
结论:
PF通过上调LKB1-AMPK信号通路,抑制LPS诱导的PDLSCs凋亡、促进成骨分化。
2023 Vol. 29 (1): 1-6 [
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7
BMP8B对人牙周膜干细胞分化增殖的影响
吴帅楠, 李召宝, 王建琪, 郭香君, 曹素敏, 林秀雅, 褚亚辉
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2023.01.002
目的:
探讨骨形成蛋白8B(BMP8B)对人牙周膜干细胞(PDLSCs)增殖、分化的影响。
方法:
体外分离培养人PDLSCs,免疫荧光染色检测PDLSCs细胞蛋白基质细胞抗原1(STRO-1)、CD146蛋白。将PDLSCs细胞分为对照组、阴性转染组、BMP8B沉默组和BMP8B过表达组。流式细胞术、茜素红染色和油红O染色对PDLSCs进行鉴定。CCK-8法检测细胞增殖情况。对PDLSCs进行成骨诱导,检测细胞碱性磷酸酶(ALP)活性。茜素红染色检测成骨细胞矿化结节。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中BMP8B、Osterix、OCN、Runx2 mRNA表达水平,蛋白免疫印迹(WB)检测细胞蛋白表达情况。
结果:
显微镜下观察PDLSCs细胞为单核、多边形或梭形,具有成骨潜能和成脂潜能。与对照组和阴性转染组相比,BMP8B沉默组细胞增殖情况、ALP活性、茜素红染色程度及BMP8B、Osterix、OCN、Runx2 mRNA和CyclinD1、CDK2、Osterix、OCN、Runx2蛋白表达显著降低(P<0.05)。与对照组和阴性转染组相比,BMP8B过表达组各项指标均明显升高(P<0.05)。对照组和阴性转染组差异无统计学意义(P>0.05)。
结论:
BMP8B影响PDLSCs细胞的增殖和成骨分化,表明BMP8B在成骨分化中的机制可能是牙周炎治疗研究的新方向。
2023 Vol. 29 (1): 7-12 [
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13
lncRNA MNX1-AS1在非小细胞肺癌中的表达及调控PI3K/AKT通路对癌细胞生物学行为的影响
刘桂霞, 邓科兰, 厉银平
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2023.01.003
目的:
探讨长链非编码RNA(lncRNA)MNX1-AS1(lncRNA MNX1-AS1)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的生物学功能及可能的作用机制。
方法:
选取2017年6月至2019年3月期间在本院进行手术治疗的75例NSCLC患者癌组织及癌旁组织标本,RT-qPCR法检测标本lncRNA MNX1-AS1表达水平,分析lncRNA MNX1-AS1表达与NSCLC临床病理特征及预后的相关性;体外培养NSCLC细胞系PC-9细胞,分别转染si-MNX1-AS1(si-MNX1-AS1组)、si-NC(si-NC组),MTT法及EdU实验检测各组PC-9细胞增殖;Transwell小室法检测细胞迁移与侵袭;Western blot实验检测PI3K/AKT通路相关蛋白表达。
结果:
lncRNA MNX1-AS1在NSCLC癌组织与细胞系中表达水平显著升高(P<0.05)。lncRNA MNX1-AS1表达与TNM分期和淋巴转移有关(P<0.05),Kaplan-Meier生存分析显示,lncRNA MNX1-AS1高表达组患者3年累积生存率显著低于低表达组,差异有统计学意义(42.11% vs 81.08%,χ
2
=11.132,P=0.001);与si-NC组比较,si-MNX1-AS1组PC-9细胞的增殖、迁移与侵袭能力以及p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。
结论:
lncRNA MNX1-AS1在NSCLC中表达水平升高,可能通过激活PI3K/AKT通路影响NSCLC细胞的增殖、迁移、侵袭,促进NSCLC的发生发展。
2023 Vol. 29 (1): 13-18 [
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18
LncRNA HCP5调节miR-27b-3p/H2AFZ轴对口腔鳞状细胞癌增殖侵袭迁移的机制研究
史晓晶, 周金阔, 张晋弘, 邸永宾, 姜磊
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2023.01.004
目的:
探讨长链非编码RNA(LncRNA)人类白细胞抗原复合物P5(HCP5)通过调节微小RNA(miR)-27b-3p/H2A组蛋白家族成员Z(H2AFZ)轴对口腔鳞状细胞癌(OSCC)增殖、侵袭、迁移的影响。
方法:
收集2021年2月至2022年2月在本院行手术治疗的48例OSCC患者癌组织及邻近癌旁组织、OSCC细胞系(Tca-811、SCC-9、SCC-25、HN4)及人正常口腔角质形成细胞(hNOK),检测LncRNA HCP5、miR-27b-3p、H2AFZ mRNA表达水平;取对数生长期Tca-811细胞,分为对照组、小干扰RNA阴性对照(si NC)组、干扰HCP5表达(si HCP5)组、si HCP5+抑制物阴性对照(inhibitor NC)组、si HCP5+miR-27b-3p抑制物(miR-27b-3p inhibitor)组。双荧光素酶验证LncRNA HCP5与miR-27b-3p、miR-27b-3p与H2AFZ的靶向关系;qRT-PCR检测LncRNA HCP5、miR-27b-3p、H2AFZ mRNA表达水平;流式细胞仪及MTT法检测Tca-811细胞凋亡及增殖变化;Transwell实验检测细胞侵袭、迁移变化;Western blot检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、活化型半胱天冬酶3(cleaved caspase-3)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、H2AFZ蛋白表达。
结果:
与hNOK细胞和癌旁组织比较,OSCC细胞和组织中LncRNA HCP5、H2AFZ mRNA表达升高,miR-27b-3p表达下降(P<0.05)。miR-27b-3p与LncRNA HCP5、H2AFZ均存在靶向关系。si HCP5组细胞凋亡率、cleaved caspase-3、miR-27b-3p表达较si NC组、对照组升高(P<0.05),OD570(24h、48h)、侵袭、迁移细胞数及CyclinD1、MMP-2、HCP5、H2AFZ表达下降(P<0.05);抑制miR-27b-3p表达逆转了干扰HCP5对Tca-811细胞恶性行为的抑制作用(P<0.05)。
结论:
干扰LncRNA HCP5可通过靶向上调miR-27b-3p、抑制H2AFZ表达,进而抑制OSCC的增殖、侵袭、迁移。
2023 Vol. 29 (1): 18-25 [
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25
红花黄色素调节NF-κB/NLRP3信号通路对心肌梗死大鼠心肌细胞焦亡和炎性损伤的影响
赵雯, 张勇, 张波, 安笑, 陈瑞敏, 任超
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2023.01.005
目的:
探究红花黄色素(CY)调节核因子-κB(NF-κB)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对心肌梗死(MI)大鼠心肌细胞焦亡和炎性损伤的影响。
方法:
通过冠状动脉左前降支结扎法建立大鼠MI模型。并将72只SPF级雄性大鼠分为:对照组(Control组)、假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、低剂量CY组(CY-L组,20mg/kg)、高剂量CY组(CY-H组,40mg/kg)和高剂量CY+NF-κB激活剂组(CY-H+LPS组,CY 40mg/kg+LPS 10mg/kg),每组12只。造模后腹腔注射给药,1次/d,共28d。给药结束后对各组大鼠进行超声心电图检查,检测心功能变化情况。2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)-伊文斯蓝(EB)法和免疫荧光法检测各组大鼠心肌梗死面积和心肌细胞焦亡比例。苏木素伊红(HE)和马松(Masson)染色观察心肌组织病理学变化。试剂盒检测大鼠心肌中白细胞介素(IL)-1β、IL-18和乳酸脱氢酶(LDH)水平。Western Blot检测心肌组织中NF-κB、NLRP3、cleaved-caspase1、胃泌素D-N(GSDMD-N)蛋白表达。
结果:
与Sham组相比,Model组大鼠心肌组织病理损伤严重,心功能降低,心肌梗死面积、心肌细胞焦亡比例、心肌组织中IL-1β、IL-18、LDH水平和NF-κB、NLRP3、GSDMD-N、cleaved-caspase1蛋白表达水平显著提高(P<0.05)。与Model组相比,CY-L组、CY-H组大鼠心功能显著提高,心肌组织损伤减轻,细胞焦亡减少,炎症因子IL-1β、IL-18、LDH水平显著下降,NF-κB/NLRP3信号通路相关蛋白表达显著降低(P<0.05)。LPS减弱了高剂量CY对MI大鼠心肌细胞焦亡和炎性损伤的抑制作用(P<0.05)。
结论:
CY可能通过抑制NF-κB/NLRP3信号通路,减少MI大鼠心肌细胞的焦亡和炎性损伤。
2023 Vol. 29 (1): 25-31 [
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31
滋膵通脉饮通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路减轻高糖诱导的H9c2心肌细胞损伤的实验研究
吴刚强, 袁春云, 袁思斯, 毛叶, 陈琪, 温小凤, 谭军, 卜献春, 李非, 李洁花
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2023.01.006
目的:
通过对高糖诱导的H9c2心肌细胞自噬和凋亡可能涉及的信号通路(PI3K-Akt-mTOR)进行研究,探讨滋膵通脉饮抑制心肌细胞凋亡的作用机制。
方法:
SD大鼠随机分为空白血浆组、滋膵通脉饮组,每组10只。连续灌胃7d,制备相应的含药血浆。滋膵通脉饮组药物浓度为4.4g/mL,灌胃量为10mL·kg
-1
·d
-1
;空白血浆组采用等剂量的灭菌超纯水灌胃(给药体积为10mL/kg)。把H9c2心肌细胞分为正常组、空白血浆组和含药血浆组,分别加入胎牛血清,空白血浆和含药血浆,每组均设置5%、10%、15%的浓度梯度。通过CCK-8法比较各组H9c2心肌细胞增殖情况,计算细胞存活率,筛选含药血浆。将高糖诱导的H9c2心肌细胞随机分成3 组:模型组、滋膵通脉饮含药血浆组和恩格列净组,加上正常组,共4组,给药24h后,IF检测 LC3B在H9c2心肌细胞的表达。Western blot法检测PI3K-Akt-mTOR信号通路蛋白和凋亡相关蛋白Caspase-3的表达。
结果:
含药血浆及空白血浆在10%的药物浓度水平对细胞增殖无明显影响,作为本次含药血浆实验干预的浓度。与正常组比较,模型组心肌细胞LC3B Ⅱ/LC3BⅠ表达明显降低,PI3K、P-Akt、mTOR和Caspase-3的蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,滋膵通脉饮含药血浆组与恩格列净组LC3B Ⅱ/LC3BⅠ表达明显升高,PI3K、P-Akt、mTOR和Caspase的蛋白表达明显降低(P<0.05);滋膵通脉饮含药血浆组与恩格列净组LC3B Ⅱ/LC3BⅠ表达、PI3K、P-Akt、mTOR和Caspase-3的蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。
结论:
滋膵通脉饮可激活心肌细胞自噬而抑制心肌细胞凋亡,这可能与抑制PI3K/P-Akt/mTOR信号通路有关。
2023 Vol. 29 (1): 31-36 [
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37
血管分泌因子Rspondin3调控Wntβ-catenin信号通路促进急性肺损伤组织修复的机制研究
李鹏, 欧阳运萍, 陈涛, 赵博, 杨小军
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2023.01.007
目的:
探讨血管分泌因子Rspondin3通过wnt/β-catenin信号通路参与急性肺损伤大鼠模型肺的分子机制。
方法:
40只SPF 级SD大鼠建立急性肺损伤模型,将大鼠分为对照组(n=10) 、模型组(n=10),阴性对照(Negative control ,NC)组(n=10) 和Rspondin3组(n=10) ,模型组、NC组、Rspondin3组建立LPS诱导的大鼠急性肺损伤模型,NC组和Rspondin3 建立模型后分别通过尾静脉注射(Negative control ,NC)质粒和Rspondin3过表达质粒 ,对照组和模型组给与等量生理盐水灌,2周后,HE染色检测各组大鼠病肺组织理病变水平,通过Elisa实验检测各组大鼠大鼠肺组织白细胞介素-1(Interleukin-1,IL-1),白细胞介素-2(Interleukin-2,IL-2),白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)水平的变化,Western blot检测大鼠肺组织wnt-3a及β-环联蛋白(β-catenin)蛋白表达水平,透射电镜技术检测各组大鼠肺组织超微结构变化。
结果:
与对照组相比,模型组和NC组组织可见明显肺组织损伤,Rspondin3组大鼠肺组织病理损伤程度相对降低,Elisa结果表明,与对照组相比,模型组、NC组和Rspondin3组大鼠肺组织炎症因子IL-1、IL-2和IL-6表达水平升高,与模型组和NC组相比,Rspondin3组大鼠肺组织炎症因子IL-1、IL-2和IL-6表达水平降低,差异具有显著的统计学意义(P<0.01)。Western blot结果表明,与对照组相比,模型组、NC组大鼠 Wnt-3a和β-catenin蛋白表达水平降低,与模型组和NC组相比,Rspondin3组大鼠肺组织中Wnt-3a和β-catenin蛋白表达升高降低,差异具有显著的统计学意义(P<0.01)。透射电镜技术表明,与对照组相比,模型组和NC组组织肺组织结构松散,细胞核崩解,细胞结构不完整,细胞空泡化,而 Rspondin3组大鼠肺组超微结构表明细胞结构损伤降低,细胞核崩解缓解,细胞结构相对完整,
结论:
过表达Rspondin3对大鼠急性肺损伤肺组织具有保护作用,其机制可能与激活Wnt-3a/β-catenin信号通路的激活有关。
2023 Vol. 29 (1): 37-41 [
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42
茶黄素调节AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路对膝骨关节炎大鼠的治疗作用
郭文帆, 杨学钰, 郑雪君, 卢吉高, 杨勇, 李会东
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2023.01.008
目的:
探讨茶黄素调节腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子-κB(NF-κB)信号通路对膝骨关节炎(KOA)大鼠的治疗作用。
方法:
向63只SD大鼠右膝关节注射50μL的碘乙酸钠(MIA)0.01mg/μL制备KOA大鼠模型,另取13只大鼠仅膝关节注射生理盐水作为空白组,两周后随机从造模和空白组挑选3只大鼠,进行HE染色、 Mankin 和lequesne MG评分,以鉴定KOA模型是否制备成功。剩余造模成功大鼠随机分为模型组、茶黄素低剂量组(20mg/kg茶黄素)、茶黄素中剂量组(40mg/kg茶黄素)、茶黄素高剂量组(80mg/kg茶黄素)、塞来昔布组(18mg/kg阳性药塞来昔布)、抑制剂组(80mg/kg茶黄素+0.2mg/kg AMPK抑制剂Compound C)。茶黄素低、中、高剂量组以及塞来昔布组灌胃相应剂量药物,空白组和模型组灌胃等体积的蒸馏水,抑制剂组除灌胃相应剂量茶黄素外还需尾静脉注射相应剂量Compound C,每天1次,连续给药4周。在第15天(造模后1天),第29天(给药第14天)和第43天(给药第28天)检测大鼠机械疼痛阈值和大鼠关节宽度;观察大鼠行为学变化,进行lequesne MG评分;HE染色观察软骨组织病理变化并进行Mankin 评分;试剂盒测定血清炎症因子(IL-1β 、 TNF-α 和COMP)以及氧化应激标志物(SOD和MDA)水平;Western Blot检测AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路相关蛋白表达。
结果:
与空白组相比,造模大鼠膝关节细胞排列紊乱,表面粗糙,排列不均匀,软骨细胞数量减少,潮痕不明显,并且Mankin和lequesne MG评分显著升高表明KOA大鼠造模成功。与空白组相比,第15天时,模型组、茶黄素低、中、高剂量组、塞来昔布组和抑制剂组大鼠疼痛阈值显著降低,关节宽度显著增加(P<0.05);与空白组相比,模型组大鼠软骨层较薄,大鼠足底肿胀,HE染色不均匀,细胞排列紊乱,表面粗糙,裂隙均匀,排列不均匀,软骨细胞数量减少,潮痕不明显,Mankin和lequesne MG评分、血清IL-1β、TNF-α 、COMP和MDA水平以及软骨组织p-NF-κB p65/NF-κB p65水平显著升高(P<0.05),血清SOD水平和软骨组织p-AMPKα/AMPKα、SIRT1表达水平均显著降低(P<0.05);与模型组相比,茶黄素低、中、高剂量组以及塞来昔布组大鼠疼痛阈值显著升高,关节宽度减少,大鼠足底肿胀减轻,软骨表面损伤轻微,染色更均匀,软骨细胞可见,Mankin和lequesne MG评分、血清IL-1β、TNF-α 、COMP和MDA水平以及软骨组织p-NF-κB p65/NF-κB p65水平显著降低(P<0.05),血清SOD水平和软骨组织p-AMPKα/AMPKα、SIRT1表达水平均显著升高(P<0.05);AMPK抑制剂减弱了茶黄素对KOA大鼠的治疗作用。
结论:
茶黄素通过调节AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路对KOA大鼠起治疗作用。
2023 Vol. 29 (1): 42-49 [
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49
促红细胞生成素对低氧诱导的神经干细胞增殖凋亡的影响
罗聪, 钟崛, 沈坭烺, 张爱华, 吴盛兰, 陈舒
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2023.01.009
目的:
探讨促红细胞生成素(EPO)调控低氧诱导因子-1α(HIF-1α)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路对低氧诱导的神经干细胞增殖、凋亡的影响。
方法:
将神经干细胞分为NC组、Model组、低剂量EPO组(EPO-L组,5 U/mL)、高剂量EPO组(EPO-H组,25 U/mL)、YC-1组、EPO-H+YC-1(HIF-1α抑制剂)组(25 U/mL +10μmoL/L)。western blot检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、Bcl-2/腺病毒干扰蛋白3(BNIP3)、切割型半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(Cleaved Caspase-3)、HIF-1α、p-ERK1/2蛋白表达。
结果:
与NC组比较,Model组Brd U阳性细胞比例、Cyclin D1、HIF-1α、p-ERK1/2蛋白表达降低,细胞凋亡率、BNIP3、Cleaved Caspase-3蛋白表达升高(P<0.05);与Model组比较,EPO-L组、EPO-H组Brd U阳性细胞比例、Cyclin D1、HIF-1α、p-ERK1/2蛋白表达升高,细胞凋亡率、BNIP3、Cleaved Caspase-3蛋白表达降低(P<0.05),而YC-1组对应指标变化与上述相反(P<0.05);YC-1减弱了高剂量EPO对低氧诱导的神经干细胞增殖的促进作用,以及对细胞凋亡的抑制作用。
结论:
EPO可能通过激活HIF-1α/ERK通路促进低氧诱导的神经干细胞增殖,抑制细胞凋亡。
2023 Vol. 29 (1): 49-53 [
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53
三七总皂苷抑制人类风湿关节炎滑膜成纤维细胞系增殖和促凋亡
贠丹丹, 耿男, 李菊萍, 刘璞, 张婷, 刘丹
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2023.01.010
目的:
探讨三七总皂苷对人类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的的影响及可能机制。
方法:
MH7A细胞用不同剂量(0.5、1.0、2.0mg/mL)三七总皂苷干预细胞24h后,CCK-8、流式细胞术、划痕实验和Transwell分别检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭,蛋白质印迹法检测蛋白(Ki-67、PCNA、E-cadherin和N-cadherin)的表达,qRT-PCR法检测miR-335-5p表达。转染miR-335-5p模拟物、转染miR-335-5p抑制剂至MH7A细胞后再用2.0mg/mL三七总皂苷干预24h,然后采用上述相同方法检测细胞增殖、迁移和侵袭。
结果:
与对照组比较,三七总皂苷降低MH7A细胞A值、划痕愈合率、侵袭数及Ki-67、PCNA和N-cadherin蛋白表达量(P<0.05),而提高细胞凋亡率、E-cadherin蛋白表达量(P<0.05),同时促进细胞中miR-335-5p表达(P<0.05)。上调miR-335-5p后,MH7A细胞A值、划痕愈合率、侵袭数及Ki-67、PCNA和N-cadherin蛋白表达量均降低(P<0.05),细胞凋亡率、E-cadherin蛋白表达量升高(P<0.05)。下调miR-335-5p逆转了三七总皂苷对MH7A细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。
结论:
三七总皂苷可能通过上调miR-335-5p抑制类风湿关节炎滑膜成纤维细胞MH7A增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡。
2023 Vol. 29 (1): 53-58 [
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59
miR-24-3p靶向BMP8B对成骨细胞功能影响的实验研究
王建琪, 李召宝, 吴帅楠, 郭香君, 曹素敏, 林秀雅, 褚亚辉
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2023.01.0011
目的:
探讨miR-24-3p与骨形态发生蛋白8B(BMP8B)的靶向关系,并分析二者对成骨细胞功能的影响。
方法:
体外分离培养人牙周膜干细胞(hPDLSCs),并将其诱导分化为成骨细胞,采用碱性磷酸酶(ALP)染色法、茜素红染色法鉴定成骨细胞;将成骨细胞分为空白对照组、阴性对照组(inhibitor-NC组)、沉默miR-24-3p表达组(miR-24-3p-inhibitor组)、共转染组(miR-24-3p-inhibitor+BMP8B-siRNA组)。采用实时荧光定量PCR法检测miR-24-3p、BMP8B mRNA水平;CCK-8法、流式细胞仪分别检测各组成骨细胞增殖、凋亡情况;采用ALP活性检测试剂盒检测ALP活性;免疫印迹法检测各组成骨细胞BMP8B蛋白、功能活性相关蛋白(PICP、BGP、OPN)水平。应用TargetScan数据库预测miR-24-3p与BMP8B靶向关系并用双荧光素酶报告基因实验验证。
结果:
与空白对照组、inhibitor-NC组比较,miR-24-3p-inhibitor组成骨细胞增殖抑制率、凋亡率降低,ALP活性及PICP、BGP、OPN表达升高(P<0.05);与miR-24-3p-inhibitor组比较,miR-24-3p-inhibitor+BMP8B-siRNA组成骨细胞增殖抑制率、凋亡率升高,ALP活性及PICP、BGP、OPN表达降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实miR-24-3p靶向调控BMP8B。
结论:
抑制miR-24-3p可能通过靶向上调BMP8B表达促进成骨细胞增殖及分化,并抑制细胞凋亡。
2023 Vol. 29 (1): 59-65 [
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65
基于mTOR/p70S6K信号通路探究紫丁香苷对高糖诱导的小鼠足细胞MPC5损伤的影响
姚春红, 李国红, 周波, 徐佳
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2023.01.012
目的:
探究紫丁香苷对高糖诱导的小鼠足细胞MPC5损伤及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)信号通路的影响。
方法:
将小鼠足细胞MPC5分为:对照组(5.5mmoL/L葡萄糖)、高糖诱导组(30mmoL/L葡萄糖)、紫丁香苷低浓度组(2.5μmoL/L紫丁香苷+30mmoL/L葡萄糖)、紫丁香苷中浓度组(5μmoL/L紫丁香苷+30mmoL/L葡萄糖)、紫丁香苷高浓度组(10μmoL/L紫丁香苷+30mmoL/L葡萄糖)。各组向RPMI 1640培养基中加入上述浓度的相应试剂或药物,培养72h。酶标仪测定各组MPC5细胞吸光度值,计算细胞活力;流式细胞仪测定各组MPC5细胞凋亡情况;鬼笔环肽染色观察各组MPC5细胞骨架形态;荧光定量PCR和蛋白印迹法分别测定各组MPC5细胞mTOR、p70S6K信使核糖核酸(mRNA)和蛋白表达。
结果:
对照组MPC5细胞骨架形态正常,细胞长轴呈线性分布,荧光染色明显;与对照组比较,高糖诱导组MPC5细胞骨架断裂,细胞萎缩,荧光染色黯淡,吸光度值、细胞活力显著降低,凋亡率、mTOR、p70S6K mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与高糖诱导组比较,紫丁香苷低、中、高浓度组MPC5细胞骨架结构恢复清晰,荧光强度逐渐变亮,足突趋于明显,吸光度值、细胞活力依次升高,凋亡率、mTOR、p70S6K mRNA和蛋白表达水平依次降低(P<0.05)。
结论:
紫丁香苷对高糖诱导的MPC5细胞损伤具有保护作用,能明显促进MPC5细胞增殖,抑制其凋亡;其机制可能与紫丁香苷抑制高糖状态下MPC5细胞中mTOR/p70S6K通路的激活有关。
2023 Vol. 29 (1): 65-70 [
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70
氟伐他汀钠通过下调lncRNA PTPRG-AS1表达对结直肠癌SW620细胞增殖凋亡的影响
刘芝, 董丽娥, 陈斌, 陈子鑫
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2023.01.013
目的:
探究氟伐他汀钠对结直肠癌SW620细胞增殖、凋亡的影响及可能机制。
方法:
体外培养SW620细胞、正常结直肠上皮FHC细胞,qRT-PCR法检测细胞中lncRNA PTPRG-AS1表达。SW620细胞分为对照组、氟伐他汀钠-低、中、高组、si-PTPRG-AS1组、si-NC组、氟伐他汀钠+pcDNA-PTPRG-AS1组、氟伐他汀钠+pcDNA组。CCK-8法、克隆形成实验、流式细胞术分别检测细胞活性、克隆形成数、凋亡率,Western blot法检测凋亡相关蛋白(cleaved-caspase3、cleaved-caspase9)表达。
结果:
结直肠癌SW620细胞中lncRNA PTPRG-AS1表达量高于FHC细胞(4.38±0.31 vs 1.00±0.00,P<0.05);氟伐他汀钠-低、中、高组细胞活性、克隆形成数均低于对照组(P<0.05),细胞凋亡率、蛋白(cleaved-caspase3、cleaved-caspase9)表达均高于对照组(P<0.05),且lncRNA PTPRG-AS1表达量低于对照组(P<0.05);si-PTPRG-AS1组细胞活性、克隆形成数均低于si-NC组(P<0.05),细胞凋亡率、蛋白(cleaved-caspase3、cleaved-caspase9)表达均高于si-NC组(P<0.05);氟伐他汀钠+pcDNA-PTPRG-AS1组细胞活性、克隆形成数均高于氟伐他汀钠+pcDNA组(P<0.05),细胞凋亡率、蛋白(cleaved-caspase3、cleaved-caspase9)表达均低于氟伐他汀钠+pcDNA组(P<0.05)。
结论:
氟伐他汀钠可能通过下调lncRNA PTPRG-AS1表达抑制结直肠癌SW620细胞增殖,并促进其凋亡。
2023 Vol. 29 (1): 70-75 [
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76
阿托品对形觉剥夺性近视模型大鼠的改善作用及作用机制
李锡谦, 康平, 周玉
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2023.01.014
目的:
探讨阿托品(ATR)调控Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路对形觉剥夺性近视模型大鼠的改善作用及相关机制研究。
方法:
将60只SD大鼠随机分为对照(NC)组、形觉剥夺性近视模型(Model)组、ATR组(3mg/kg)、TAK-715组(10mg/kg Wnt/β-catenin通路激活剂TAK-715)、ATR+TAK-715组(3mg/kg ATR+10mg/kg TAK-715),NC组、Model组右眼结膜下注射等量生理盐水,每组12只。4周后,记录各组大鼠右眼眼轴长度和屈光度;HE染色法行巩膜形态观察;ELISA试剂盒检测血清白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;RT-qPCR检测巩膜组织转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)mRNA表达;Western blot检测巩膜组织Wnt/β-catenin通路蛋白表达。
结果:
NC组大鼠巩膜正常;Model组巩膜变薄,胶原纤维排列稀疏紊乱;ATR组大鼠巩膜厚度增加,胶原纤维直径增加;ATR+TAK-715组大鼠巩膜厚度减小,纤维排列紊乱。与NC组巩膜正常相比,Model组眼轴长度、屈光度、IL-1β、IL-6、TNF-α水平、MMP-2 mRNA水平及Wnt、MMP-2蛋白水平显著增加(P<0.05),TGF-β1、TIMP-2 mRNA水平以及TGF-β1、TIMP-2、p-β-catenin/β-catenin蛋白水平显著降低(P<0.05);与Model组比较,ATR组眼轴长度、屈光度、IL-1β、IL-6、TNF-α水平、MMP-2 mRNA水平及Wnt、MMP-2蛋白水平显著降低(P<0.05),TGF-β1、TIMP-2 mRNA水平及TGF-β1、TIMP-2、p-β-catenin/β-catenin蛋白水平显著升高(P<0.05),而TAK-715组对应指标呈现出相反的趋势(P<0.05);与ATR组相比,ATR+TAK-715组眼轴长度、屈光度、IL-1β、IL-6、TNF-α水平、MMP-2 mRNA水平及Wnt、MMP-2蛋白水平显著增加(P<0.05),TGF-β1、TIMP-2 mRNA水平及TGF-β1、TIMP-2、p-β-catenin/β-catenin蛋白水平显著降低(P<0.05)。
结论:
ATR可能通过调控Wnt/β-catenin通路减轻炎症反应,抑制胞外基质重塑,进而改善大鼠形觉剥夺性近视。
2023 Vol. 29 (1): 76-81 [
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81
原儿茶酸对子宫内膜异位症大鼠炎症反应及血管生成的作用机制研究
潘敏, 王晓莉, 胡婷, 付琼, 殷金凤, 黄超林
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2023.01.015
目的:
观察原儿茶酸(Protocatechuic acid,PA)对大鼠子宫内膜异位症(heterotopia endometriosis,EMS)组织血管生成的作用及机制。
方法:
选择动情期雌性SD大鼠,通过子宫内膜自体缝合术建立SD大鼠的EMS疾病模型,将54只SD大鼠随机均分为空白组、模型组、PA(高、中、低)剂量组和孕三烯酮组,PA各剂量组和孕三烯酮组每天灌胃给药1次,模型组给予等容积的生理盐水,连续灌胃28d,空白组大鼠正常喂养。测量大鼠的异位组织体积,酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠腹腔积液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)及白介素1β(IL-1β)水平,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测组织中血管生成素(Ang)-1和Ang-2水平、血清及组织中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)含量、组织中总细胞外信号调节激酶1/2(t-ERK1/2)和磷酸化总细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)的蛋白表达。
结果:
与空白组比较,模型组大鼠14d、42d的病灶体积升高,腹腔液炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β均显著升高,子宫内膜组织Ang-1、Ang-2蛋白表达均显著升高,血清中VEGF和MMP-2、MMP-9蛋白表达均显著升高,子宫内膜异位症组织中p-ERK1/2、VEGF、MMP-2和MMP-9的蛋白表达均显著升高(P<0.05)。原儿茶酸低剂量组、原儿茶酸中剂量组、原儿茶酸高剂量组呈浓度依赖性负向调控上述指标的变化(P<0.05)。
结论:
原儿茶酸可减轻子宫内膜异位症大鼠创面损伤,抑制炎症反应和血管生成,其潜在的机制可能与失活ERK/VEGF/MMP通路有关。
2023 Vol. 29 (1): 81-85 [
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86
MicroRNA-122-5P通过靶向MMP-9抑制TPA诱导的SW480细胞侵袭迁移能力
张丽君, 石皓, 姜卓言, 谢海娟, 王林, 俞红女
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2023.01.016
目的:
研究 miR-122-5p对TPA诱导人结直肠癌SW480细胞MMP-9表达及侵袭迁移的影响。
方法:
利用生物信息学筛选结直肠癌差异基因,预测其靶基因miRNA。用TPA(100nM)处理SW480细胞,通过RT-qPCR、Western blot法检测基因和蛋白表达水平;明胶酶谱法检测MMP-9细胞外分泌情况;Transwell检测细胞侵袭和迁移能力。
结果:
MMP-9在结肠癌组织中高表达,筛选出上游靶基因miR-122-5P;TPA诱导MMP-9 mRNA表达呈时间依赖性上调(P<0.01),诱导miR-122-5p的表达下调(P<0.01);过表达miR-122-5p明显下调TPA诱导的MMP-9 mRNA和蛋白表达(P<0.05),且MMP-9胞外分泌减少,细胞的侵袭、迁移能力显著下降(P<0.01)。
结论:
miR-122-5p可能通过调控TPA诱导MMP-9的表达,进而抑制结直肠癌SW480细胞侵袭和迁移能力,为克服结直肠癌转移研究提供新的思路。
2023 Vol. 29 (1): 86-91 [
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91
基于随机对照试验对粪菌移植治疗功能性便秘的系统评价
谭书法, 安明伟, 黄水兰, 张伟
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2023.01.017
目的:
通过粪便微生物菌群移植(FMT fecal microbiota transplantation)或联合多种治疗来调节肠道微生态正成为治疗功能性便秘的一种新方法,系统评价FMT与药物联合治疗功能性便秘的临床疗效,为临床治疗提供循证医学依据。
方法:
对国内外6个数据库进行系统文献检索,筛选FMT治疗功能性便秘的随机对照试验(RCT)或观察性试验,由两名研究人员独立进行筛选、数据提取和偏倚评估。并采用Cochrane偏倚风险评估工具和StataSE 15.0 软件进行质量评价和统计分析。
结果:
最终纳入11项RCT研究,共958例患者。Meta分析结果显示,与单纯药物治疗功能性便秘相比,FMT联合药物治疗可以显著提高临床疗效[RR=1.39,95%CI(1.23,1.58),P<0.001];明显改善大便性状(BSFS评分)[WMD=0.81,95%CI(0.53,1.08),P<0.001];降低便秘症状自评(KESS评分)[WMD=-4.58,95%CI(-6.41,-2.74),P<0.001];降低便秘生活质量(PAC-QOL评分)[WMD=-13.47,95%CI(-15.24,-11.7),P<0.001];降低Wexner便秘评分WMD=-2.78,95%CI(-3.02,-2.53),P<0.001];同时显著改善胃肠功能[WMD=-30.99,95%CI(-38.26,-23.72),P<0.001];调节血清胃肠激素水平的平衡[WMD=3.78,95%CI(0.30,7.26),P<0.001]。在调节肠道菌群方面可以显著降低致病菌的含量以及增加有益菌;在不良反应事件发生[RR=0.49,95%CI(0.20,1.25),P<0.001]上的差异没有统计学意义。
结论:
FMT联合药物治疗功能性便秘相比单纯常规治疗具有更好的疗效。
2023 Vol. 29 (1): 91-97 [
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97
河北省汉族精神疾病患者CYP2C19基因多态性与丙戊酸代谢的关系分析
金素丽, 闫会敏, 武艳, 刘同方, 魏从真, 杨雪梅, 赵帅, 刘佳佳
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2023.01.018
目的:
通过分析河北省汉族精神疾病患者CYP2C19基因多态性,探讨CYP2C19基因多态性与丙戊酸代谢的关系。
方法:
分析464名河北省汉族精神疾病患者CYP2C19的等位基因、基因型及代谢型的分布频率,并比较其在男女分布中的差异。从以上病例中筛选出服用奥氮平和丙戊酸进行治疗的精神分裂症患者52例,采用高效液相色谱串联质谱法检测丙戊酸的血药浓度,采用单因素方差分析比较不同CYP2C19代谢型间丙戊酸血药浓度及单位剂量丙戊酸血药浓度的差异,并应用多因素线性回归分析丙戊酸血药浓度的影响因素。
结果:
464名精神疾病患者等位基因 CYP2C19* 1、CYP2C19* 2、CYP2C19* 3、CYP2C19* 17的检出频率依次为:66.60%、27.26%、4.74%、1.40%;共检出的9种基因型,检出频率由高到低依次为:CYP2C19*1/*1、CYP2C19*1/*2、(CYP2C19* 2/* 2、CYP2C19*1/*3)、CYP2C19*1/*17、CYP2C19*2/*3、CYP2C19*3/*3、(CYP2C19*2/*17、CYP2C19*3/*17);超快、快、中间、慢代谢型分布频率分别为 2.37%、42.46%、46.33%、8.84%;等位基因、基因型及代谢型在男女间的分布频率比较,差异无统计学意义(χ
2
=1.668,P=0.644 ;χ
2
=13.487,P=0.096;χ
2
=6.113,P=0.106)。不同代谢型间丙戊酸血药浓度及单位剂量的血药浓度差异均无统计学意义(F=0.146,P=0.864;F=0.006,P=0.994)。线性回归方程为 VPA=43.62+38.03剂量-0.428年龄(F=7.689,P<0.001)。
结论:
河北省汉族精神患者的CYP2C19基因具有多态性,其等位基因、基因型及代谢型在男女间的分布差异无统计学意义,CYP2C19的基因多态性未明显影响丙戊酸的代谢。
2023 Vol. 29 (1): 97-102 [
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临床研究
103
多重炎症指数对川崎病患儿心血管并发症的预测价值
李方旺, 胡方启, 吴露依, 王利华, 饶军
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2023.01.019
目的:
探讨多重炎症指数对川崎病患儿心血管并发症的预测价值。
方法:
连续性收集本院2020年1月至2022年5月收治为KD患儿127例为研究对象,根据MII中位数将其分为高MII组和低MII组。采用自制一般资料调查表收集患儿性别、年龄等人口学资料,通过电子病历系统获取患儿发热时间、结膜充血、淋巴结肿大等临床资料。对患儿进行为期 12 个月的心血管并发症为结局的随访。
结果:
高MII组和低MII组性别、发热时间、淋巴结肿大率比较差异无统计学意义(P>0.05),高MII组年龄、结膜充血率高于低MII组,差异具有统计学意义(P<0.05)。K-M生存曲线分析结果显示,高MII-1组、高MII-2组中位心血管并发症发生率分别为87.50%和90.63%,低MII-1组、低MII-2组中位心血管并发症发生率分别为76.19%和74.60%,两组比较差异具有统计学意义(χ
2
=10.680、10.860,P=0.001、0.001)。多因素分析显示,MII-1(OR=2.247,P<0.001)、MII-2(OR=2.134,P<0.001)是KD患儿发生心血管并发症的独立影响因素。ROC分析结果显示,当MII-1、MII-2分别取值784.64、21876.76时,对KD患儿随访12个月后发生心血管并发症达到最大预测效能,此时曲线下面积分别为0.680、0.726。
结论:
多重炎症指数对于预测川崎病患儿心血管并发症有一定临床价值,值得临床推广应用。
2023 Vol. 29 (1): 103-107 [
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107
糖尿病肾病患者凝血功能血浆血红蛋白和D-D水平及其与血液透析动静脉内瘘血栓形成的关系研究
李莉, 薛莲, 伍梦寒
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2023.01.020
目的:
分析糖尿病肾病(DN)患者凝血功能、血浆血红蛋白(Hb)和D-二聚体(D-D)水平及其与血液透析动静脉内瘘(AVF)血栓形成的关系。
方法:
选取2020年2月至2022年2月在本院确诊的99例DN患者,根据是否形成动静脉内瘘血栓,分为血栓组(n=34)和单纯DN组(n=65),记录两组患者临床资料。采用凝固法检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)和纤维蛋白原(FIB)含量,发色底物法检测抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)和D-D含量,国际标准化比值(INR)是PT与正常对照PT之比的ISI次方,比色法检测Hb含量,ROC分析上述指标对AVF血栓形成的预测价值。
结果:
血栓组和单纯DN组患者年龄、性别、身体指数(BMI)、病程和尿素氮水平间差异无统计学意义(P>0.05),单纯DN组患者透析时间和AVF使用时间明显短于血栓组(P<0.05)。单纯DN组患者AT-Ⅲ、PT、APTT、TT、FIB、INR、Hb、D-D水平均明显低于血栓组患者(P<0.05)。 AT-Ⅲ、PT、APTT、TT、INR、FIB、Hb和D-D水平检测AVF血栓形成的AUC分别为0.771、0.788、0.748、0.778、0.673、0.778、0.771、0.745。联合检测AUC为0.963,敏感度82.35%,特异度81.54%。
结论:
凝血功能指标、Hb和D-D含量可以预测血液透析患者AVF血栓形成。
2023 Vol. 29 (1): 107-112 [
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112
纯磨玻璃结节的HRCT征象对非附壁型浸润性肺腺癌的诊断价值
张利霞, 刘海霞, 陈玮, 王玉蕊, 常利名, 张煜
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2023.01.021
目的:
探讨纯磨玻璃结节(pGGN)的HRCT征象对非附壁为主型浸润性肺腺癌(IAC)的诊断价值,寻找最优的影像学诊断指标。
方法:
回顾性分析85例经手术病理证实为IAC患者的临床资料和86个病灶的HRCT影像资料。按病理诊断结果分组:附壁亚型为主组(48个结节,47例)和非附壁亚型为主组(38个结节,38例),比较两组患者平均CT值、最大径、毛刺征、异常血管征、异常支气管征等HRCT征象。以是否非附壁为主型腺癌为因变量绘制ROC曲线,以曲线下面积(AUC)评价各影像学指标的诊断效能。
结果:
非附壁为主型IAC的平均CT值、最大径水平高于附壁为主型IAC,非附壁为主型IAC发生异常血管征、异常支气管征、毛刺征的机率高于附壁为主型IAC(P<0.05)。ROC曲线分析显示,平均CT值诊断非附壁为主型IAC的曲线下面积为0.877,灵敏度为0.895,特异度为0.729,其诊断效能高于其他指标。
结论:
平均CT值对HRCT表现为pGGN的非附壁为主型IAC具有较高的诊断价值,是最优的影像学指标。
2023 Vol. 29 (1): 112-115 [
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115
急性胰腺炎患者血清miR-181a-5p表达及与Th17/Treg免疫平衡的关系
张瑜, 辛前有, 冯亚飞, 郭伟
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2023.01.022
目的:
探讨急性胰腺炎(AP)患者血清微小RNA-181a-5p(miR-181a-5p)的表达及与辅助性T细胞17/调节性T细胞(Th17/Treg)免疫平衡的关系。
方法:
选取2020年1月至2021年12月我院收治的110例AP患者(AP组),根据病情严重程度分为轻症AP组41例、中度重症AP组37例、重症AP组32例,另选取同期58名体检健康者(对照组)。采用酶联免疫吸附法检测外周血白细胞介素-6(IL-6)、IL-10、IL-17、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平,流式细胞术检测外周血Th17、Treg百分比,qPCR检测血清miR-181a-5p表达。通过Pearson/Spearman相关性分析AP患者血清miR-181a-5p表达与Th17/Treg的相关性。
结果:
与对照组比较,AP组血清miR-181a-5p表达和外周血Treg百分比降低,Th17百分比和Th17/Treg升高(P均<0.001)。与对照组比较,AP组外周血IL-6、IL-17水平升高,IL-10、TGF-β1水平降低(P均<0.001)。轻症、中度重症、重症AP组血清miR-181a-5p表达和外周血IL-10、TGF-β1、Treg百分比依次降低,外周血IL-6、IL-17、Th17百分比、Th17/Treg依次升高(P均<0.001)。Pearson/Spearman相关性分析显示,AP患者血清miR-181a-5p表达与IL-6、IL-17、Th17、Th17/Treg呈负相关(r/rs=-0.688、-0.652、-0.782、-0.825,P均<0.001),与IL-10、TGF-β1、Treg呈正相关(r/rs=0.743、0.667、0.739,P均<0.001)。
结论:
AP患者血清miR-181a-5p低表达,Th17/Treg免疫失衡,miR-181a-5p可能通过Th17/Treg免疫失衡参与AP发生发展。
2023 Vol. 29 (1): 115-120 [
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120
血清Apelin-13联合Rotterdam-CT评分对颅脑损伤患者病情及预后的评估价值
李志良, 李来兴, 刘启瑞
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2023.01.023
目的:
探讨血清血管紧张素Ⅱ受体样1内源性配体13(Apelin-13)联合鹿特丹CT(Rotterdam-CT)评分对颅脑损伤(TBI)患者病情及预后的评估价值。
方法:
选取2020年3月至2022年3月我院收治的153例TBI患者(TBI组),根据格拉斯哥昏迷量表(GCS)分为轻度TBI组62例、中度TBI组52例、重度TBI组39例,根据格拉斯哥预后量表(GOS)分为预后不良组42例和预后良好组111例,另选取同期49名体检健康者(对照组)。通过颅脑CT检查计算TBI患者Rotterdam-CT评分,酶联免疫吸附法检测血清Apelin-13水平。采用Spearman相关性分析TBI患者血清Apelin-13水平和Rotterdam-CT评分与GCS评分的相关性,多因素Logistic回归分析TBI患者预后不良的影响因素,ROC曲线分析血清Apelin-13水平和Rotterdam-CT评分对TBI患者预后不良的评估价值。
结果:
TBI组血清Apelin-13水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。轻度TBI组、中度TBI组、重度TBITBI组血清Apelin-13水平依次降低,Rotterdam-CT评分依次升高,差异有统计学意义(P<0.05) 。TBI患者GCS评分与血清Apelin-13水平呈正相关,与Rotterdam-CT评分呈负相关(rs=0.654、-0.675,P均<0.001)。基底池异常、中线移位≥5mm、Rotterdam-CT评分增加为TBI患者预后不良的独立危险因素,GCS评分增加、Apelin-13升高为独立保护因素[3.460(1.166~10.262)、3.993(1.569~10.163)、2.416(1.169~4.992)、0.681(0.536~0.864)、0.871(0.805~0.941)]。ROC曲线分析显示,血清Apelin-13水平和Rotterdam-CT评分单独与联合评估TBI患者预后不良的曲线下面积分别为0.797、0.808、0.896,灵敏度分别为59.52%、95.24%、92.86%,特异度分别为59.52%、95.24%、92.86%。
结论:
血清Apelin-13水平降低和Rotterdam-CT评分增加与TBI患者病情加重和预后不良密切相关,血清Apelin-13联合Rotterdam-CT评分对TBI患者预后不良的评估价值较高。
2023 Vol. 29 (1): 120-126 [
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126
卵巢癌组织中circKIF4A和miR-942-5p的表达及其与患者临床病理特征及预后的关系
汤明, 方春田, 王燕, 张仙, 喻欣
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2023.01.024
目的:
探讨miR-942-5p、circKIF4A在卵巢癌组织中的表达及与患者预后的关系。
方法:
选取2015年1月至2017年1月来本院进行手术治疗的154例卵巢癌患者为研究对象,收集手术患者的癌组织及癌旁组织,回顾性分析miR-942-5p、circKIF4A表达与临床病理特征及与预后的关系。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测miR-942-5p、circKIF4A水平;利用Kaplan-Meier法分析不同miR-942-5p、circKIF4A表达与患者生存时间的关系;多因素Cox回归风险模型分析影响患者预后的因素。
结果:
circKIF4A在卵巢癌患者癌组织中的表达(4.27±0.33)较癌旁组织(1.00±0.05)升高,miR-942-5p表达(0.63±0.12)较癌旁组织(1.01±0.19)降低,二者表达呈负相关(r=-0.312,P<0.05);卵巢癌患者癌组织中circKIF4A、miR-942-5p表达与年龄、病理类型、WHO组织学分级、肿瘤直径、浸润程度无关,与分化程度、淋巴结转移、TNM分期、肿瘤分级、有无腹水有关(P<0.05);Kaplan-Meier分析结果显示,circKIF4A高表达组患者5年累积生存率26.92%(21/78)显著低于低表达组47.37%(36/76),差异有统计学意义(Log rank χ
2
=6.651,P=0.010);miR-942-5p高表达组患者5年累积生存率46.25%(37/80)显著高于低表达组患者27.03%(20/74),差异有统计学意义(Log rank χ
2
=9.978,P=0.000);Cox结果显示,淋巴结转移、TNM分期、分化程度、circKIF4A高表达、miR-942-5p低表达均是影响卵巢癌患者生存状况的危险因素。
结论:
卵巢癌患者癌组织中miR-942-5p呈低表达,circKIF4A呈高表达,二者表达呈负相关,与卵巢癌患者病情发展及预后关系密切。
2023 Vol. 29 (1): 126-131 [
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131
正畸牙周联合治疗对伴错合畸形牙周炎患者牙周致病菌及牙周组织炎症因子表达的影响
陈刚, 莫丽飞, 张晓静
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2023.01.025
目的:
对伴错合畸形牙周炎患者给予正畸联合牙周治疗,探讨其对患者牙周致病菌及牙周组织炎症因子的表达。
方法:
所有入组患者均为2017年1月至2021年1月于我院收治的84例伴错合畸形牙周炎患者,根据随机数字表法将其分为对照组(n=42,单纯正畸治疗)和联合组(n=42,正畸牙周联合治疗);比较两组患者临床治疗总有效率;对比两组治疗前、治疗后牙周相关指标[牙菌斑指数(PLI)、牙周袋探诊深度(PD)、附着水平(AL)、牙龈出血指数(SBI)]、牙周致病菌[牙龈卟啉单胞菌(Pg)、福塞斯坦纳菌(Tf)、齿垢密螺旋体(Td)、中间普氏菌(Pi)]、牙周组织炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)]水平。
结果:
联合组总有效率为92.86%,高于对照组的76.19%(P<0.05);治疗前,两组牙周相关指标、龈沟液中致病菌及牙周炎性因子水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组PLI、PD、SBI、AL,Pg、Tf、Td、Pi,TNF-α、IL-6均降低(P<0.05),IL-10均升高(P<0.05),且联合组治疗前后差值均大于对照组(P<0.05)。
结论:
对伴错合畸形牙周炎患者采取正畸牙周联合治疗效果显著,可改善患者牙周状态,降低致病菌水平,减轻炎性状态。
2023 Vol. 29 (1): 131-136 [
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136
深层肌肉刺激结合Flexi-bar疗法对非特异性下腰痛患者腰肌耐力疼痛及预后的影响
张立庄, 赵保礼, 成瑜, 孙利军
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2023.01.026
目的:
探讨深层肌肉刺激结合Flexi-bar疗法对非特异性下腰痛(NLBP)患者腰肌耐力、疼痛及预后的影响。
方法:
选取2019年6月至2021年6月我院100例NLBP患者,随机数字表法分组,各50例。对照组采取常规康复训练,观察组基于对照组采取Flexi-bar疗法结合深层肌肉刺激,连续干预2个月。统计比较两组视觉模拟评分法(VAS)、Oswestry功能障碍指数(ODI)、静态及动态腰肌耐力、腰部肌电信号、疼痛介质[β-内啡肽(β-EP)、5-羟色胺(5-HT)]、预后。
结果:
干预1个月后、2个月后观察组VAS、ODI评分低于对照组,血清β-EP、5-HT水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);干预1个月后、2个月后观察组腰肌耐力、RMS高于对照组,MF低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);干预前、干预1个月后、2个月后两组SF-36评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
结论:
深层肌肉刺激结合Flexi-bar疗法可有效减轻NLBP患者疼痛,提高腰肌耐力,恢复腰椎功能,改善预后。
2023 Vol. 29 (1): 136-141 [
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141
COPD合并VAP患者的微生物学特征及CPIS SOFA评分的预测价值
李世亮, 马冬梅, 相晓波
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2023.01.027
目的:
探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸机相关性肺炎(VAP)患者的微生物学特征及临床肺部感染评分(CPIS)、序贯器官衰竭评分(SOFA)评分的预测价值。
方法:
选取我院2019年11月至2021年11月收治的136例COPD患者,按照患者是否合并VAP将其分为研究组60例,参照组76例,另选同期50例健康体检者为对照组。对比3组基线特征及不同预后患者CPIS、SOFA评分,分析与VAP相关病原体耐药性、COPD合并VAP及预后不良的多因素;分析CPIS、SOFA及联合评分对COPD合并VAP预后的预测价值。
结果:
研究组有糖尿病、肺结核、因COPD多次住院、3个月内使用过抗生素占比高于参照组,CPIS、SOFA评分高于参照组,是COPD合并VAP的危险因素(P<0.05);肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌对亚胺培南、亚胺培南的耐药率低于10%,耐药率低;预后不良组CPIS、SOFA评分显著高于预后良好组(P<0.05);CPIS、SOFA评分是COPD合并VAP预后不良的危险因素(P<0.05);CPIS联合SOFA评分预测COPD合并VAP预后的AUC高于CPIS、SOFA评分AUC(P<0.05)。
结论:
CPIS、SOFA评分升高是COPD合并VAP的危险因素和预后危险因素,VAP抗菌治疗应根据药敏结果用药,联合评估有利于患者预后判断。
2023 Vol. 29 (1): 141-147 [
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147
血清Hcy HbA1c及APN与急性脑梗死患者认知功能障碍的相关性分析
范驰, 马珊珊, 张薇, 胡晓颖, 王瑞萍
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2023.01.028
目的:
分析血清同型半胱氨酸(Hcy)、糖化血红蛋白(HbA1c)与血清脂联素(APN)与急性脑梗死(ACI)患者认知功能障碍的相关性。
方法:
选取2018年7月至2022年2月我院收治的ACI患者102例作为研究对象,根据简易精神状况量表(MMSE)将上述患者分为认知正常组(n=57例,MMSE评分≥27分)和认知障碍组(n=45例,MMSE评分<27分);比较两组患者一般资料,测定患者Hcy、HbA1c及APN等实验室指标,分析ACI患者认知功能障碍的危险因素,依据MMSE将认知障碍患者分为轻度组17例,中度组15例和重度组13例。比较不同分组患者上述血清指标的变化,分析其与认知功能障碍及严重程度的相关性。
结果:
认知正常组和认知障碍组患者病程、受教育年限、性别、饮酒史和脑梗死的部位、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平比较均无明显统计学意义(P>0.05);认知障碍组年龄高于认知正常组,高血压、冠心病、糖尿病患者比例高于认知正常组,认知障碍组低密度脂蛋白(LDL-C)、Hcy、HbAlc均高于认知正常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。高血压(OR=1.442,95%CI:1.131~1.839)、冠心病(OR=1.342,95%CI:1.069~1.684)和糖尿病(OR=1.493,95%CI:1.027~2.171)以及Hcy(OR=1.525,95%CI:1.053~2.209)、HbAlc水平升高(OR=1.650,95%CI:1.100~2.476)是ACI患者出现认知功能障碍的危险因素,APN水平升高(OR=0.659,95%CI:0.458~0.949)是ACI患者认知障碍的保护因素(P<0.05)。中度组Hcy、HbAlc水平高于轻度组,APN低于轻度组(P<0.05);重度组Hcy、HbAlc水平均高于轻、中度组,APN均低于轻、中度组,上述差异有统计学意义(P<0.05);Hcy、HbAlc与MMSE评分均呈负相关(r=-0.569,-0.451,P<0.05),APN与MMSE评分呈正相关(r=0.447,P<0.05)。
结论:
Hcy、HbAlc水平升高是ACI患者认知功能障碍的危险因素,高APN是ACI患者认知障碍的保护因素,Hcy、HbAlc水平随着认知障碍程度加剧而升高,与认知功能评分呈负相关,APN随着认知障碍加重而降低,与认知功能评分呈正相关,上述指标有助于指导评估ACI患者认知功能障碍的进展。
2023 Vol. 29 (1): 147-153 [
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153
祛邪泻实刺法对面神经炎患者面肌恢复的影响
徐立伟, 吴松柏, 王月, 刘玉兰, 宋春侠, 刘翠翠, 李伟
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2023.01.029
目的:
分析祛邪泻实刺法对面神经炎患者面肌功能恢复的临床疗效。
方法:
选取2019年5月到2021年11月我院就诊的70例面神经炎患者用随机数字表法分为治疗组35例,用祛邪泻实刺法治疗,常规组35例,用常规传统的针刺法治疗,通过分析治疗前后H-B面神经功能分级,评价比较两组临床疗效,并评价两组治疗前后中医症状体征积分、面部肌力和肌电图的变化。
结果:
治疗组总有效率97.1%,高于常规组的总有效率88.6%(P<0.05)。治疗后,两组中医症状体征积分(口角偏斜、鼻唇沟深浅、耸鼻、鼓腮漏气、食物残留)较本组治疗前降低(P<0.05),而治疗组上述积分的降低幅度大于常规组(P<0.05);治疗后两组面部肌力较本组治疗前升高(P<0.05),而治疗组的升高幅度大于常规组(P<0.05);治疗后两组口轮匝肌、鼻肌的运动神经传导潜伏期较本组治疗前降低(P<0.05),而治疗组的降低幅度大于常规组(P<0.05);治疗后两组口轮匝肌、鼻肌神经传导波幅较本组治疗前延长(P<0.05),而治疗组的延长幅度大于常规组(P<0.05)。
结论:
祛邪泻实刺法更利于面神经炎患者面肌肌力的改善,促进功能恢复。
2023 Vol. 29 (1): 153-158 [
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药物与临床
158
马昔腾坦联合他达拉非治疗肺动脉高压有效性和安全性研究
陈婷婷, 徐燕娜, 陈立桁
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2023.01.030
目的:
探讨马昔腾坦联合他达拉非治疗肺动脉高压有效性和安全性。
方法:
将80例肺动脉高压患者作为本次前瞻性研究的研究对象,病例收集时间为2021年3月至2022年3月,所有纳入的病例均根据纳入和排除标准进行筛选。将80例受试患者分为对照组和试验组,每组均为40例,分组方法采用简单随机分组方法。对照组采用口服他达拉非片进行治疗,观察组在对照组的基础上服用马昔腾坦片,两组患者均连续治疗12周。对比两组患者治疗前后肺动脉平局压(MPAP)、平均体循环动脉压(MSAP)、体循环阻力(SVR)和肺循环阻力(PVR)等超声心动图指标,对比两组患者6min步行距离试验(6MWD)和Borg呼吸困难评分,对比两组患者血清血管内皮因子-1(ET)以及C反应蛋白(CRP)含量。对比两组患者治疗期间安全性情况。
结果:
治疗结束后对照组和试验组MPAP、MSAP、SVR、PVR相较于治疗前均降低,且试验组MPAP、MSAP、SVR、PVR相较于对照组治疗前后差异值更显著(P<0.05);治疗结束后对照组和试验组Borg评分相较于治疗前均降低,且试验组Borg评分相较于对照组治疗前后差异值更显著(P<0.05),治疗结束后对照组和试验组6MWD相较于治疗前均升高,且试验组6MWD相较于对照组治疗前后差异值更显著(P<0.05);治疗结束后对照组和试验组血清ET-1、CRP含量相较于治疗前均降低,且试验组血清ET-1、CRP含量相较于对照组显著更低(P<0.05);治疗期间两组均无不良反应事件。
结论:
马昔腾坦联合他达拉非治疗肺动脉高压可显著降低血流动力学指标,改善呼吸症状,减轻炎性反应,且治疗安全性较好。
2023 Vol. 29 (1): 158-162 [
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162
新活素联合瑞舒伐他汀钙治疗扩张型心肌病心力衰竭的疗效分析
陈旖旎, 童琳, 邹艳, 廖慧, 李璐娜
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2023.01.031
目的:
探究新活素联合瑞舒伐他汀钙治疗扩张型心肌病心力衰竭(HF)疗效及对心功能和血清可溶性肿瘤发生抑制蛋白-2(sST2)、重组人半乳糖凝集素3(Galectin-3)、N-脑钠肽前体(NT-pro BNP)水平的影响,为治疗该病症提供方法。
方法:
选取2018年10月至2021年10月于成都市第三人民医院收治的122例扩张型心肌病HF患者为研究对象,使用excel利用公式f(x)=rand()产生随机数字,再利用排序功能进行随机分组,得出随机总表,将患者分为观察组(n=61)和对照组(n=61)。两组患者均进行标准基础治疗,对照组在标准基础治疗之外予以采用瑞舒伐他汀钙治疗,观察组在对照组基础上予以新活素。比较两组患者治疗7d后疗效差异,评估两组患者治疗前、治疗7d后心功能[左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVEDD)、每搏排血量(SV)]、血清标志物(sST2、Galectin-3、NT-pro BNP)差异,分析两组患者治疗7d内不良反应发生率差异。
结果:
治疗7d后,两组患者总体疗效存在差异,观察组患者治疗后总有效率为95.08%,高于对照组的83.61%(P<0.05);治疗7d后,两组患者LVEF、SV均较治疗前上升,LVEDD、sST2、Galectin-3、NT-pro BNP均较治疗前降低,且观察组上述6种指标治疗前后差值均高于对照组(P<0.05);治疗7d内,两组患者不良反应发生率差异均无统计学意义(P>0.05),两组患者均未出现严重不良反应事件。
结论:
新活素联合瑞舒伐他汀钙治疗扩张型心肌病HF疗效显著,对心肌重塑及纤溶系统功能均有一定调控效果,安全性较好。
2023 Vol. 29 (1): 162-167 [
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167
美托洛尔依折麦布联合治疗老年冠心病的疗效及对RAAS的影响
蔡吉, 肖楠川, 张一洁, 李莹
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2023.01.032
目的:
分析美托洛尔、依折麦布联合治疗老年冠心病的疗效及对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。
方法:
选取我院2019年6月至2021年6月收治的187例老年冠心病患者,以分层随机法分别纳入联合组(n=93)、对照组(n=94)。两组均接受冠心病常规药物治疗及美托洛尔,联合组加用依折麦布,持续3个月。对比两组患者治疗前后心功能、心肌重构指标、血脂水平变化,并根据患者肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平变化评估其RAAS功能。
结果:
治疗后,两组心输出量(CO)、左心室射血分数(LVEF)及舒张早期峰值速度/舒张晚期峰值速度(E/A)均较治疗前升高,联合组升高幅度较对照组更为显著,存在明显统计学差异(P<0.05)。治疗后,两组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)均相较于治疗前而言有所下降,联合组下降幅度较对照组而言更大,存在明显统计学差异(P<0.05)。治疗后,两组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均相较于治疗前而言有所下降,联合组下降幅度较对照组更而言更大,存在明显统计学差异(P<0.05)。两组治疗后PRA、AngⅡ、ALD均相较于治疗前而言有所下降,联合组下降幅度较对照组而言更大,存在明显统计学差异(P<0.05)。两组治疗期间均没有观察到明显不良反应。治疗后联合组总有效率为93.55%,较对照组的82.98%更高,存在明显统计学差异(P<0.05)。
结论:
在美托洛尔的基础上联合依折麦布能够通过进一步调节老年冠心病患者血脂水平,达到改善患者心功能、抑制心肌重构并调节RAAS功能的目的,有助于改善患者预后。
2023 Vol. 29 (1): 167-172 [
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文献综述
172
免疫检查点TIGIT在肿瘤治疗中的最新研究进展
王蓉, 姚晓文, 周玉霞, 王彩红, 于晓辉, 张久聪
DOI: 10.3969/j.issn.1006-6233.2023.01.033
2023 Vol. 29 (1): 172-176 [
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